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尼莫地平在脑出血120例中早期应用 　 【关键词】 脑出血；高血压病；尼莫地平 高血压性脑出血,是高血压患者在临床上最为常见的急诊并发症。本研究拟在超早期(2小时内)患者进入急诊室急诊抢救时尽早静脉滴注尼莫地平与住院之后（6小时后）静脉滴注尼莫地平治疗脑出血，观察其在急诊抢救时的治疗效果,从临床角度为尼莫地平在急诊早期脑出血患者中及早应用的效果作出评价。 1 资料与方法 1.1 一般资料 所有对象均选自我院2000年2月~2007年5月急性高血压脑出血患者共120例。其中男62例，女58例，年龄55～82岁，平均63.2 岁。所有患者均为发病2 h内到达我院急诊，诊断符合1995年第4届全国脑血管病会议修订标准[2]，经CT证实为幕上脑实质出血初入院时出血量30～40 ml的中度脑出血患者。入院时收缩压220±20 mmHg均无严重的心肺等重要脏器合并症。并除外原发性脑室出血、蛛网膜下腔出血、脑出血破入脑室、非高血压性脑出血和混合性脑卒中者。 1.2 方法 1.2.1 分组 共分为4组每组30例，4组患者均有明确发病时间并于发病2 h内到达我院急诊室。A组发病2 h内在急诊应用尼莫地平，收缩压控制在140～170 mmHg；B组发病2 h内在急诊应用尼莫地平，该组患者对尼莫地平较为敏感，收缩压控制在100～130 mmHg；C组发病6 h后至病房应用尼莫地平，收缩压控制在140～170 mmHg；D组即对照组不用尼莫地平，仅予基础治疗。 各组患者均有相同的基础治疗，如均按出血量的大小分别给予20%甘露醇脱水降颅压和常规应用止血剂，合并糖尿病、应激性溃疡及发热者均予对症处理。不口服及静滴其它钙离子拮抗剂。A、B、C 3组分别在2 h内、2 h内、6 h后开始给予尼莫地平针剂（济立, 江苏济川制药有限公司）100 ml：20 mg 缓慢静滴，滴速为6 ml/h ,1 次/天，均用7天以上。 1.2.2 各项指标监测 （1）分别在入院时、发病24h、发病48h行头颅CT 检查测量计算其血肿体积。血肿体积采用多田式法=A×B×C×■。（A：血肿最大层面的血肿长度；B：血肿最大层面的血肿宽度；C：总血肿层面高度）；（2） 分别计算各组在发病48 h的昏迷发生率、脑疝发生率与病死率。 1.3 统计学方法 用SPSS10.0 统计软件处理数据。所有血肿体积均采用■±s表示。重复测量资料采用重复测量的方差分析。如有必要，方差分析后采用多个样本均数的两两比较（即LSD法）；其他数据采用单因素方差分析；变量间相关性用Pearson相关分析法，取α=0.05为显著性水准。各组在48h的昏迷发生率、脑疝发生率与死亡率计数资料用χ2检验；Plt;0.05为差异有统计学意义。 2 结 果 2.1 血肿体积动态变化 （1）脑出血后血肿平均体积入院时为36.03±3.72 cm3；24 h为50.81±9.11 cm3；48 h为51.17±9.37 cm3。对于2h内入院的患者血肿体积24 h时均有变化，24～48 h无明显变化。说明对于早期急诊入院的脑出血患者在24 h内主要治疗是控制血肿体积的变大；（2）比较各组24 h时血肿体积较入院时之变化，A组与B、C、D 3组间差异有统计学意义（Plt;0.05），提示尼莫地平早期应用（2 h内）收缩压控制在140～170 mmHg较住院后（6 h后）应用可有效减轻脑血肿的扩大。但收缩压控制过低反而不能有效减轻脑血肿的扩大，见表1。 2.2 48h昏迷发生率、脑疝发生率与病死率 见表2。（1）A组在48h时患者的昏迷发生率明显优于B、C、D 3组，差异有统计学意义(Plt;0.05)；（2）A组在48 h时患者的脑疝发生率、病死率与B、C、D 3组差异无统计学意义(Pgt;0.05)，说明发病2 h内急诊应用尼莫地平，收缩压控制在140～170 mmHg并不增加患者脑疝的发生率和病死率。 　 3 讨 论 高血压性脑出血是由于长期血管过度收缩，导致脑细小动脉血管平滑肌双重营养障碍[3]，产生微动脉瘤，情绪激动时，血压进一步升高，使微动脉瘤发生破裂，血液涌出血管外，形成脑出血[4]，产生颅内高压症状。血肿大小与动脉瘤壁破裂口大小，发生动脉瘤的血管口径，这样口径血管到心脏的距离，当时的血压（特别是收缩压），血肿外的脑组织压和颅内压及凝血机能有关。我们通过扩张外周血管降低血压（特别是收缩压），扩张颅内血管，增加颅内血液容积，升高了颅内压，特别是升高血肿外的组织压，这样可以控制动脉瘤破裂口处的跨膜压力梯度，使血液缓慢，无力从破裂口流出，流出的血液发生凝固，在一定时间内，破损的动脉瘤壁或小动脉血管壁被修复。 本文4组患者的发病性别、血肿部位差异无统计学意义（Pgt;0.05）。4组患者的年龄、血压