急性一氧化碳中毒迟发性脑病临床治疗探究.docVIP

急性一氧化碳中毒迟发性脑病临床治疗探究 　【摘要】 迟发性脑病治疗是急性一氧化碳中毒的防治重点，重度中毒约9%［1］发生迟发性脑病，其致死率、致残率很高。采用以高压氧治疗为主，综合抗凝、抗血小板、抗炎、扩血管、促进脑细胞代谢等多种治疗方法，临床治疗有效率近90%。 【关键词】 迟发性脑病；一氧化碳中毒 急性一氧化碳中毒无论在居民生活中，还是工业生产中，其发病率一直很高，每年因一氧化碳中毒致死人数为各种中毒死亡的首位。而迟发性脑病是其危害最大的后遗症，但其发病机理目前还不明确，治疗亦无统一方案。现总结我院治疗体会，概述如下。 　　1 资料与方法 1.1 一般资料 迟发性脑病患者36例，男21例，女15例；年龄34～76岁，平均58岁。34例为生活中燃煤取暖发生意外，2例为工业生产中毒。“假愈期”2～32天，平均21天。 1.2 治疗方法 （1）高压氧治疗：采用单人氧气加压舱，治疗压力0.2MPa，加压20min，稳压40min，减压20min，每天1次，每10天为1个疗程，病情加重期不间断，恢复期可每个疗程休息3～5天。总疗程数不确定，平均10个疗程，最多做200余次。（2）低分子右旋糖酐每天500ml，15天为1个疗程；低分子肝素5000U，每日2次，共5～7天；奥扎格雷钠，连用14天为1个疗程。（3）地塞米松每日20mg，应用7～10天。（4）烟酸占替诺针每日300mg，逐渐增加至每日600mg、900mg，20天为1个疗程。（5）脑复素、胞二磷胆碱、丹参、能量合剂等。 1.3 疗效判定 临床痊愈：意识清楚，原有症状、体征基本消失；好转：意识恢复，遗留部分运动障碍；无效：意识无恢复，症状与体征同治疗前。 　　2 结果 36例中22例痊愈，10例好转，4例无效。4例治疗无效的患者均为60岁以上，昏迷时间在2天以上，且合并其他并发症，如糖尿病等。 　　3 讨论 3.1 高压氧治疗 高压氧治疗在中毒早期非常重要，早期坚持按疗程治疗，能大大减少迟发性脑病的发生。对于已经发生的迟发性脑病，也是一种很有效的治疗途径。其主要机理是［2］：（1）在高压氧下，随着氧分压的提高，大脑组织也随之得到充分的氧供而纠正了缺氧状态，有利于大脑神经细胞结构与功能的恢复。（2）高压氧可促进脑血管缺氧性损害的恢复，阻止其病理过程的发展。（3）促进脑组织内侧支循环的建立和毛细血管的新生，有利于减轻脑组织的缺氧性损害，加强受损组织的结构与功能的修复。（4）高压氧下机体体液免疫功能减退，可减轻自身免疫反应。（5）加速神经纤维髓鞘的生成。（6）高压氧对一氧化碳中毒后各种神经精神异常，如痴呆、去大脑皮质状态等具有良好疗效。 　 我院采用氧气加压舱，此方法与空气加压舱相比，避免了后者因病人不配合戴面罩而出现的无效吸氧。缺点是个别病人在舱内烦躁乱动，此时需做好病人的体位制动，主要是双手的束缚，以免拔掉胃管、尿管等，同时要做好换气洗舱操作，提高舱内氧浓度。 3.2 抗凝、抗血小板聚集治疗 迟发性脑病的一个主要发病机理是微栓子学说。该学说认为，一氧化碳中毒后，缺血缺氧下血管内皮细胞损伤脱落，启动血小板黏附、聚集，使其活性明显增强，血小板黏附于血管壁，使血管腔狭窄、闭塞，更加重了缺氧。在临床化验检查中存在着凝血、抗凝、纤溶指标的异常，为进行抗凝、抗血小板治疗提供了理论依据。 3.3 糖皮质激素治疗 迟发性脑病的另一发病机制是自由基-免疫功能紊乱。该学说认为缺氧致脑内自由基生成增加，进一步引起脂质过氧化，大量自由基生成，导致脑内髓鞘碱性蛋白的修饰，从而激活自身免疫反应，结果受到过修饰的髓鞘因受到免疫攻击而脱失。从而导致迟发性脑病的发生。部分轻症呈可逆性，可能与髓鞘再生修复有关，而对于病变广泛、痴呆明显者，则不易完全恢复，可能与重度缺氧导致部分轴索变性坏死，造成不可逆损害有关。故迄今为止，尚没有真正有效治疗迟发性脑病的方法，基本都是对症和支持治疗。由于已经证明一氧化碳中毒迟发性脑病有明显免疫反应，故激素治疗可能有效，并且激素早期应用对可能存在的肺水肿也有治疗作用。多主张早期大剂量应用激素，注意监测血压、血糖，观察应激性溃疡的发生。 3.4 血管扩张剂的应用 应用血管扩张剂可改善微循环，纠正脑细胞缺氧，促进脑功能恢复，减少迟发性脑病的发生或减轻其病情。但在急性一氧化碳中毒早期，一般都伴脑水肿，此时应用血管扩张剂会使血管通透性增加，加重脑水肿，故应掌握好应用时机。在中毒急性期一般不主张应用，只有脑水肿不明显或末梢循环差时才应用，脑水肿期过后可酌情应用血管扩张剂。我院采用烟酸占替诺取得良好疗效，用药初期部分病人可有面部潮红、口干、胸闷、皮疹、四肢红斑及风团等不良反应。静滴时应控制滴速，不宜过快，同时观察患者的自觉症状及血压、脉搏等。 3.5 促进脑细胞代谢的药物 一