长期血液透析并发症.docVIP

长期透析的神经系统并发症 透析病人神经系统并发症常见又多样，有些与尿毒症有关，有些与透析有关，还有一些与以上二者都无关。神经系统并发症见表1。 表1 透析病人的神经系统并发症 中枢神经并发症 尿毒症脑病 电解质异常和酸中毒引起的脑病 失衡综合征 铝中毒脑病 Wernickes脑病和药物诱导的脑病 脑血管疾病 高血压脑病 Binswangers脑病(皮层下动脉硬化性脑病，SEA) 暂时性脑缺血 脑梗塞 中枢神经系统感染 癫痫 周围神经疾病 尿毒症多神经病 单神经病 自主神经病 骨骼肌病 神经精神异常 一、中枢神经并发症 (一)尿毒症脑病 包括电解质异常和酸中毒引起的脑病，失衡综合征，铝中毒脑病，Wernicke脑病和药物诱导的脑病。 1.电解质异常和酸中毒引起的脑病 (1)钠异常，急性失钠，血钠130mmol/L时，或慢性失钠，血钠120mmol/L时，可出现脑水肿症状，表现为头痛、恶心、呕吐、嗜睡、肌肉痉挛，甚至昏迷，脑脊液压力升高，视乳头水肿。高钠和高渗透压引起脑皱缩，表现为嗜睡，昏迷，脑中风样的运动障碍。(2)代谢性酸中毒，可引起谵妄、震颤和昏迷。(3)钙、镁离子异常，高钙血症可引起智力低下、昏睡、精神错乱、幻觉、谵妄、木僵和昏迷。高镁血症影响神经肌肉接头功能，出现肌无力或肌麻痹。 2.失衡综合征 多在透析快结束或结束后不久发生，轻者头痛、恶心和肌肉痉挛。重者不安，精神错乱、全身惊厥。失衡综合征是可以预防的，详见透析即刻并发症。 3.铝中毒脑病 当血铝高于500μg/L时，神经系表现为语言障碍、淡漠、抑郁，性格改变，定向障碍。晚期表现为共济失调，肌阵挛和痴呆、脑电图显示阵发性，不规则，弥漫性高振幅慢波。防治措施包括：①监测透析液铝浓度、当铝浓度大于10μg/L，应检查水处理系统和制备过程。②询问病人是否在服含铝磷结合剂，如在服用，应立即停止。③症状治疗用benzodiazepines治疗肌阵挛，用抗癫痫药控制惊厥。 4.Wernicke脑病 Wernicke脑病发病原因不甚清楚，可见于长期摄食不足及反复呕吐的透析病人，推测其发生可能与长期的蛋白质、水溶性维生素的丢失和摄入减少、能量供应不足有关。病变主要在下丘脑、小脑和大脑导水管周围的退行性变。临床表现为视觉障碍、共济失调与精神错乱三联症。其中视觉障碍表现为眼球震颤、外展麻痹、辐轭麻痹，是诊断的先决条件。大剂量维生素B1(硫胺)对治疗共济失调和视觉紊乱有效，对精神错乱疗效不肯定。充分透析，合理营养及补充水溶性维生素，特别是补充足量的硫胺对预防Wernicke脑病有益。用药过晚，将会遗留永久后遗症。 (二)脑血管疾病 包括高血压脑病、皮层下动脉硬化性脑病、暂时性脑缺血和脑梗塞等疾病。 1.高血压 透析患者血压突然升高或严重升高如达33.3/20.0kPa(250/150mmHg)以上并伴有神经系统和/或眼部症状者称为高血压脑病。发生机制可能是脑部小动脉持续而严重的痉挛后，出现被动性或强制性扩张，脑循环发生急性障碍，导致脑水肿和颅内压增高。发病时常先有血压突然升高，头痛，恶心呕吐，烦躁不安等症状，然后出现剧烈头痛、恶心、呼吸困难或减慢，视力障碍，黑朦、抽搐、意识模糊甚至昏迷。也可有暂时性偏瘫，失语等。血压升高，收缩压和舒张压均升高，以舒张压升高为主。脑脊液压力增高，蛋白含量增高，视神经乳头水肿。处理上应急诊血透，紧急降压，在此基础上应用甘露醇，地塞米松等药缓解脑水肿。 2.Binswanger脑病 又称皮质下动脉硬化性脑病(Subcortid arterio-sclerotic encephalopathy SEA)，多发生在有长期高血压和糖尿病史患者，在中年或老年早期，缓慢发生痴呆，出现语构障碍、记忆丧失、吞咽和走路困难。脑脊液压力正常，CT扫描脑白质弥漫性衰减。神经病理表现脑组织弥漫或局灶丢失，伴有皮质下区脑胶质增生。治疗包括扩张血管、降低血压和血脂，控制糖尿病等。 3.短暂脑缺血发作(Transient ischemic attack，TIAs)和脑梗塞 短暂脑缺血发作是指一过性脑缺血引起的神经系统局限性功能紊乱，发作数秒至数小时，一般不超过24小时，多与颅内外动脉狭窄有关，多数病人是脑动脉痉挛和微血栓形成所致，动脉硬化性脑梗塞是脑部动脉硬化和血栓形成，使管腔变狭或闭塞，导致急性脑供血不足引起的脑局部组织坏死。不少患者有短暂脑缺血发作的病史。临床表现取决于受累脑血管的部位。TIAs可有高级神经系统活动障碍如失语、失读、失写、记忆障碍甚至嗜睡，也有运动或感觉障碍、共济失调或复视、一过性黑朦。脑梗塞最常见的表现是偏瘫、失语而意识常保持清晰。诊断须结合临床表现、神经系统局限性体征和CT、磁共振成像检查。急性发作时宜安静卧床，氧气吸入，给予血管扩张剂和血小板凝集