胰腺炎病案分析.ppt

正常胰腺CT平扫 胰腺体、 尾部 胆 囊 肝右 叶 脾 肠管 下腔 静脉 膈脚 腹主 动脉 CT平扫 胰腺 脾 右肾 肝 下腔 静脉 腹主 动脉 胆囊 胃 急性单纯性胰腺炎 急性单纯性胰腺炎 CT对比增强扫描 胰腺 胃 胆囊 肝 下腔 静脉 腹主 动脉 脾静 脉 左肾 脾 （1）假性囊肿：多在急性胰腺炎起病2周后发生，4-6周成熟 （2）胰腺脓肿：可发生在急性胰腺炎4周后。患者高热不退，白细胞持续升高，腹痛加重，高淀粉酶血症，CT见脓肿边界不清，低密度影，内可见气泡 （3）胰腺坏死感染：多出现在急性胰腺炎2周后 诊断： 中医诊断：腹痛 西医诊断：胆源性胰腺炎 病史、临床表现 提出鉴别诊断 安排辅助检查 诊断步骤 初步诊断 综合分析 急性胰腺炎 痛、呕、热 血淀粉酶 CT 病人目前存在哪些问题？观察重点是什么？ 与胰腺及其周围组织炎症有关 疼 痛 与禁食、胃肠减压有关 体液不足 腹痛是急性胰腺炎最重要的体征，也是诊断急性胰腺炎的主要依据和线索。腹痛常位于中上腹，可能偏左或偏右，呈持续或持续性加剧，可向腰背部放射。 约80%的急性胰腺炎患者有恶心、呕吐和腹胀。 血清淀粉酶增高是急性胰腺炎较特异性的诊断指标。尿淀粉酶增高稍晚。 CT对急性胰腺炎的诊断而后分型，是否有并发症和合并胆结石均有重要诊断价值。在急性水肿性胰腺炎，胰腺均匀性肿大；胰周有积液或脓肿时可出现液性暗区。 胰外积液，其原因是胰腺位于腹膜的疏松组织中，当发生急性炎症时，大量的炎性渗液积聚于胰腺周围，并在腹膜后间隙蔓延，引起广泛的组织坏死，也可进入腹腔引起腹腔积液，也可向肾旁间隙扩散，累及肾前筋膜，使之增厚。 1.该患者病史中支持该诊断的症状、表现有哪些？ 为什么诊断是胆源性胰腺炎？ 什么原因诱发该患者的急性胰腺炎？为什么？ 脂肪摄入过多 脂肪酶和磷脂酶A的合成增加，同时油腻食物刺激胰液素和缩胆囊素分泌 胰液分泌增加，胰液排泄不畅 胰管内压力增大 胰小管和胰腺破裂 胰蛋白酶原渗入组织间隙，被组织液激活，从而导致胰腺组织的自身消化 急性胰腺炎 急性胰腺炎的发病机制？ Ⅰ.胰腺分泌增加。暴饮暴食引起胰液分泌增加，使胰管内压力增大，导致胰小管和胰腺破裂，使胰蛋白酶原渗入组织间隙，被组织液激活，使其他蛋白水解酶被大量激活，激活的蛋白酶对胰腺本身进行自我消化，引起胰腺的炎症和坏死。 Ⅱ.胰液排泄受阻。胰导管阻塞导致胰液潴留，大量胰蛋白酶原自我激活；胆汁及胰液返流，促使肠激酶冲入胰导管 Ⅲ.胰腺的血液循环障碍。 Ⅳ.生理性胰酶抑制作用减弱。 本患者急性胰腺炎的主要原因 胆石、感染、蛔虫 Oddi括约肌水肿、痉挛 十二指肠壶腹部出口梗阻 胆道内压力?胰管内压力 胆汁逆流入胰管 胰管粘膜完整性受损 急性胰腺炎 消化酶 【病因与发病机制】 　　引起急性胰腺炎的病因较多，我国以胆道疾病为常见病因，西方国家则以大量饮酒引起的多见。 临床上可分为轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP） 【临床表现】 ?轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis, MAP）： 　临床多见，以胰腺水肿为主，病情常呈自限性，预后良好。 ? 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）： 　少数:常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高。 治疗 1.监护 2.禁食、补液，维持循环血量，注意控制血糖、维持电解质和酸碱平衡。3.胃肠减压 4.抑制胰腺外分泌和胰酶活性：可选择生长抑素或其类似物（奥曲肽） 5.营养支持：先行肠外营养，病情趋缓后尽早实施肠内营养。 6.中医中药治疗。 为何需要禁食、胃肠减压? 胃肠减压 禁食 原因 ⑴减轻患者呕吐、腹痛、 腹胀； ⑵ 减少胰液分泌； ⑶降低胰管内压力，利于 胰液排泄。 ⑴减少对胃肠刺激，从而减少胃肠分泌，使胰液分泌减少，缓解炎症； ⑵减少食物进入胃、小肠，减少阻塞，利于胰液排泄。 内容 对象 项目 胃肠减压是利用负压吸引和虹吸的原理，将胃管自口腔或鼻腔插入，通过胃管将积聚于胃肠道的气体及液体吸出，减压。 Ⅰ.降低酸性，可抑制胃酸分泌，进而抑制胰液分泌。 Ⅱ. 降低胰酶活性，减少其继续对组织伤害、保护组织，预防应激性溃疡。 为何需要抑酸治疗？ 抗生素抗感染是否为急性胰腺炎的必要治疗手段？ 急性胰腺炎本属化学性感染，使用抗生素非必要。但若与胆道疾病有关或疑合并感染则必须使用。 关键是判断患者属于轻型还是重型急性胰腺炎。 （1）轻型AP：仅引起极轻微的脏器紊乱，临床恢复顺利，没有明显的腹膜炎体征及严重代谢紊乱的临床表现。可不使用抗生素。 （2）重型AP：急性胰腺炎