传染病学流行性出血热(1).pptVIP

概 述 1、汉坦病毒属 2、鼠类为主要传染源 3、病理改变为全身小血管和毛细血管广泛性损害 4、临床表现为发热、低血压休克、充血出血和肾损害 5、我国高发 提 纲 病原学（Etiology） 流行病学（Epidemiology） 发病机制（Pathogenesis） 病理（Pathology） 临床表现（Cliniacal Menifestation） 诊断与鉴别诊断（Diagnosis ） 治疗与预防（Therapy and Prevent） 病 原 学 Etiology 病毒的抵抗力 不耐热和不耐酸 （100℃，1min或56℃，30min） 对紫外线、酒精、碘酒等均敏感 流行病学 Epidemiology 在我国主要的传染源是黑线姬鼠、褐家鼠 林区则是大林姬鼠 不同的地区有不同 至今未完全阐明 目前认为：汉坦病毒作为始动因素，不仅直接引起组织损伤，而且诱导机体免疫应答及多种细胞因子和炎症介质，导致进一步的免疫损伤和内环境紊乱 1.病毒直接作用 不同基因型汉坦病毒的毒力不同。 汉坦病毒毒力主要由M基因编码的膜蛋白决定。 膜蛋白中G1糖蛋白是病毒毒力和传染性大小的决定因素。 病毒间基因片段重排可形成新的病毒株或基因突变均可导致病毒致病力改变。 2.免疫损伤作用 患者体内存在体液免疫和细胞免疫功能紊乱 I、II、III、IV 型变态反应均参与了发病 细胞因子和介质作用 III型变态反应——免疫复合物引起的损伤 ——血管和肾脏损害主要原因 ——早期血清补体↓，血循环存在特异性免疫复合物↓ ——免疫组化发现患者皮肤小血管壁、肾小球基底膜、肾小管、肾间质血管特异性免疫复合物沉积，补体裂解片段 I型变态反应——疾病早期特异性IgE抗体↑，上升水平与肥大细胞膜脱颗粒阳性率呈正相关 II型变态反应——血小板存在免疫复合物；电镜发现肾组织颗粒状IgG沉着，肾小管基底膜线状IgG沉积 IV型变态反应——电镜发现淋巴细胞攻击肾小管小皮细胞——病毒通过细胞毒T细胞介导损伤机体细胞 3、细胞因子和介质作用 汉坦病毒诱发机体巨噬细胞和淋巴细胞等释放各种细胞因子和介质 IL-1、TNF ——发热 TNF、γ-干扰素——血管通透性升高，导致休克和器官衰竭 血管内皮素、血栓素β2、血管紧张素II——减少肾血流量和肾小球滤过率，促肾功能衰竭 实验室检查 Lab Examination 尿常规 第2病日即有异常，4~5日明显 蛋白尿 膜状物 管型 红细胞 巨大融合细胞：病毒抗原 包膜糖蛋白 酸性条件下 发热期 ——上呼吸道感染、败血症、急性 胃肠炎、细菌性痢疾 休克期 —— 其他类型感染性休克 少尿期 —— 急性肾炎、急性肾衰 出血 —— 消化性溃疡出血、血小板减少性紫癜、DIC 腹痛 —— 外科急腹症 病 例 分 享 男 26岁 既往体健，此次因“发热、腹泻4天。”于2012.1.23入院。 患者4天前无明显诱因下出现发热，测体温最高达39.5摄氏度，伴畏寒，无寒战，伴腹泻，为水样泻，日解4~5次，伴头痛，阵发性，较剧，伴恶心，呕吐数次，为胃内容物，伴全身肌肉酸痛，自服感冒药（具体药名不详），上述症状无缓解，遂至当地医院就诊，查血常规示：C反应蛋白（快速） 62.4mg/L，白细胞计数 20.6×10^9/L，血小板计数 29×10^9/L，予口服药物（具体药名不详）无效，遂至我院急诊就诊，为求进一步诊治，门诊拟“发热待查”收住入院。 入院查体：T：36.3℃，P：100次/分，R：20次/分，BP：88/58mmHg，神志清，精神软，咽红，双侧扁桃无肿大，浅表淋巴结未及肿大，皮肤、巩膜无黄染，未见肝掌、蜘蛛痣，唇无发绀，颈软，气管居中，两肺呼吸音粗，两下肺少许细湿罗音，心率100次/分，律齐，心音中，未闻及病理性杂音，腹软，下腹部有压痛，无反跳痛，肝脾肋下未及，双肾区叩痛（+-），移动性浊音（-），双下肢无水肿，NS（-）。 （2012年1月23日 玉环县人民医院）血常规：白细胞计数 20.6×10^9/L，红细胞计数 7.11×10^12/L，血红蛋白 209g/L，血小板计数 29×10^9/L， C反应蛋白（快速） 62.4mg/L (2012.01.23本院 )血生化：急诊谷丙转氨酶 79IU/L，急诊谷草转氨酶 202IU/L，急诊总胆红素 23.2μmol/L，急诊葡萄