循环系统的病理生理学(4学时).pptVIP

见于瓣膜病, 高血压性、先天性心脏病 常有扩张肥厚；代偿期长；洋地黄有效 3. 能量利用障碍 发病特点： 收缩蛋白和调节蛋白性能异常 Ca2+运转异常 4. 脂毒性与心力衰竭 （四）其它 1. 心室舒张势能减弱 收缩性减弱，舒张势能就降低 2. 心室顺应性下降，舒缩协调障碍 心室顺应性高低取决于心肌自身结构的被动伸展性和心室壁厚度。 心机重构是导致心室顺应性下降的根本原因。 3. 酸中毒对心肌收缩力的影响 1). 长时间严重酸中毒损伤心肌细胞结构 2). H＋抑制Ca2＋内流，抑制肌浆网释放Ca2＋ ， H＋与Ca2＋竞争肌钙蛋白 3). 影响心肌能量代谢 （四）其它 注意课堂论述与教材思路的异同 五、心力衰竭临床表现的病理生理学基础 （一）前向射血功能减弱，心输出量不能满足机体需要，出现器官组织缺氧的系列表现。 （二）后向血液残留增多，血液回流障碍，导致体循环淤血和/或肺循环充血的一系列相关的临床症状。 低CO综合征 静脉淤血综合征 (一)低排出量综合征 1. 心脏功能变化的临床主要功能检测指标 CO3.5 L/min (正常 3.5-5.5) CI2.5 L/min/m2 (正常 2.5-3.7) EF0.5 (正常0.67) 心源性扩张(心界大，收缩期杂音) Gallop rhythm (舒张期奔马律) HR↑ 舒张期末压（左心－肺动脉楔压，右心－CVP）↑ …… 2. 组织器官灌流不足引起的表现 (一)低排出量综合征 疲劳，易倦，头晕，头痛…… 发生：右心衰竭，回流受阻； 水钠潴留，体静脉淤血 表现：颈静脉淤血 — 颈静脉怒张 肝淤血 — 肝大、肝颈征 胃肠淤血 — 饱胀感、恶心、呕吐 下肢淤血 — 下肢水肿 （心性水肿） 肾淤血 — 蛋白尿 CVP — 15 cmH2O↑ 第四节 机能代谢变化 1. 体循环淤血 （二）静脉淤血综合征－由于CO减少和循环血量增多 cervical vein - distending gastrointestine - nausea vomiting lower extremities - edema kidney - proteinuria CVP - 15 cm H2O↑ Systemic venous congestion (Right heart failure ) liver - enlarged 发生： 左心衰，左房压↑，肺静脉回流受阻 表现： （1）呼吸困难 劳力性呼吸困难－缺氧，淤血加重 端坐呼吸－端坐减少肺淤血 夜间阵发性呼吸困难－迷走兴奋， 中枢抑制，反射降低 （2）肺水肿 水泡音，粉红色泡沫痰 2. 肺循环淤血 第四节 机能代谢变化 （二）静脉淤血综合征－由于CO减少和循环血量增多 ( Left heart failure ) Pulmonary venous congestion 呼吸困难 Dyspnea 端坐呼吸 Orthopnea 肺水肿 Pulmonary edema 啰音 Rales 急性心力衰竭与低血容量性休克的比较 起病因素 回流正常，心收缩力? 回流不足，灌流量? 循环血量 ? ? 心脏肌源性扩张 + ─ 静脉系 颈静脉 CVP 外周水肿 怒张 15 cm H2O 严重 萎陷 3 cm H2O 可有 动脉系 血压 体位 基本正常(晚期下降) 可以端坐 下降 必须平卧 皮肤微循环 紫绀 苍白 治疗原则 强心、利尿等 输血，补液 主导环节 心泵功能障碍 周围循环障碍 急性心力衰竭 低容量性休克 发病学比较 六、心力衰竭的治疗原则 （一）防治基本病因，消除诱因 （二）改善心脏舒缩功能 （三）减轻心脏前、后负荷 50-80年代—对血流动力学异常的描述和治疗 80年代后期—对交感和RAS系统激活的描述和治疗 90年代至今—明确了心脏重塑是心衰发生发展的基本机制 现今：阻止神经内分泌激素的激活，阻断心肌重塑的恶性循环是心衰治疗的关键。从以往短期的改善血流动力学/药理学措施，转变为长期的、修复性策略，目的是改变衰竭心脏生物学特性。 以往心衰治疗的三套车—— 正性肌力药物：病马加鞭 扩血管药物：病马减负