膈下逐瘀汤对大鼠实验性肝硬化影响.pdf

中文摘要 细胞形态与正常者相似。小剂量组和对照组纤维间隔变宽， 炎细胞浸润明显，有些小叶被完全分割。肝细胞形态接近正 常，变性和增生反应不明显。 实验二膈下逐瘀汤对肝硬化大鼠NO、ET一1、TXB。 和6-KETo-PGF。。的影响 模型复制、分组、给药方法同上，于治疗4周末最后一 次给药禁食12h后腹主动脉取血，一部分低温离心分离血 清，另一部分抑肽酶抗凝后低温离心，分离血浆，分别检测 N0、ET一1、TXB2和6-KETo—PGF-。的含量。 结果显示：(1)各组大鼠血浆ET～1的含量变化：模 型组大鼠血浆ET一1的含量较正常组明显升高(PO。01)； 用药后，高剂量组、低剂量组和对照组大鼠血浆ET一1含量 与模型组比较均明显降低(P0．01)；其中高剂量组血浆 ET—l的含量与低剂量组比较有显著性差异(P0．01)，低 剂量组血浆ET-1的含量与对照组比较也有显著性差异(P O．01)。(2)各组大鼠血清NO含量的变化：模型组大鼠 血清NO含量较正常对照组明显升高(P0．01)；用药后， 高剂量组、低剂量组和对照组大鼠血清NO含量明显降低 (P0．01)；其中高剂量组大鼠血清NO含量明显低于低 剂量组和对照组(PO．01)；低剂量组血清NO的含量也 明显低于对照组(P0．01)。(3)各组大鼠血清TXB。和 6-KETo—PGF。。的变化：模型组大鼠血清TXB。和 6-KETo—PGF。。含量较正常组显著升高(P0．05或P 0．01)。经用药后，低剂量组、高剂量组和对照组大鼠血清 O．01)：其中高剂量组、低剂量组血清TXB。和6-KETo—PGF，。 4 中文摘要 的含量均低于对照组(P0．05)；高剂量组血清TXBz和 剂量组之间存在量效关系。(4)各组大鼠血清TXBz与 6-KETo—PGF。。比值的变化：模型组大鼠血清TXB。与 6-KETo—PGF，。比值较正常对照组显著升高(PO．05或P O．01)。经用药后，低剂量组、高剂量组和对照组大鼠血 清TXB。与6-KETo-PGF，。比值均明显降低。低、高剂量组 调节血清TXB。与6-KETo—PGF。。比值的作用优于对照组(P O．05或P0．01)，高、低剂量组之间存在量效关系(P 0．05)。 实验三膈下逐瘀汤对肝硬化大鼠血液流变性的影响 模型复制、分组、给药方法同上，于治疗4周末最后一 次给药禁食12h后腹主动脉取血，肝素抗凝，检测血液流变 学各项指标。 结果显示：模型组大鼠全血高切粘度、全血低切粘度、 血浆粘度、红细胞压积、纤维蛋白原较正常组明显降低(P O．01)；血沉、血小板聚集率、红细胞聚集指数明显升高 (P0．01)。用药后，高剂量组、低剂量组和对照组大鼠 全血高切粘度、全血低切粘度、血浆粘度、红细胞压积、纤 维蛋白原与模型组比较均明显升高(P0．05或P0．01)； 血沉、血小板聚集明显降低(PO．01)。其中，高剂量组、 低剂量组与对照组比较有显著性差异(P0．05或P 0．01)，低剂量组与对照组比较也有显著性差异(P0．05 或P0．01)。 中文摘要 1膈下逐瘀汤能显著减轻肝硬化大鼠肝细胞损害，具有保护 肝细胞，促进蛋白合成，减轻肝细胞坏死程度，促进肝细胞 再生，抑制细胞外基质合成、沉积，促进胶原纤维降解的作 用。 2膈下逐瘀汤可通过有效地抑制NO、ET一1的产生，恢复血 管平滑肌的正常舒缩状态，改善肝脏血流动力学。 3膈下逐瘀汤可显著降低肝硬化大鼠血清TXBz和 6-KETo—PGF。。含量，调节二者的比例，使其达到适宜的有 效浓度，以消除血小板聚集和血栓形成，改善肝脏微循环。 4膈下逐瘀汤可有效纠正地“低凝高聚”——这一血液流变 学的异常改变，进而改善肝脏微循环，从而达到治疗肝硬化 的目的。 关键词：膈下逐瘀汤；肝硬化；大鼠；肝功能；病理 形态学；一氧化氮；内皮素；血栓素；血液流变学。 英文摘要 The on TheEffectofGeXiaZhuYu