不同临床类型冠心病患者体内细胞因子动态变化及预后关系.docVIP

不同临床类型冠心病患者体内细胞因子动态变化及预后关系 　　　　　　　　　　作者：李晓惠 乔守炎 徐永慧 廖敏蕾 高明喜 徐中 【关键词】 ,细胞因子 　　【摘要】 目的 评价C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、γ-干扰素（IFN-γ）、白介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）、血管细胞黏附因子（VCAM-1）、E-选择素（E-seletion）对冠心病发生发展及预后的关系。 方法 1998年4月～2003年7月我院心脏科收治稳定性心绞痛（SAP）、陈旧性心肌梗死（OMI）合并心衰、不稳定性心绞痛（UAP）、急性心肌梗死（AMI）的患者共155例以及正常体检人员30例，AMI分成溶栓再通组（AMI-1）及未溶栓组（AMI-2）。分别在发病6h内、12h、24h、48h、72h测体内上述细胞因子的浓度。随访患者0～35天的死亡率。 结果 不同临床类型冠心病细胞因子水平与正常对照组比较差异有非常显著性（Plt;0.01）。各组之间细胞因子水平差异有非常显著性（Plt;0.01）。急性心肌梗死溶栓再通组的细胞因子浓度达峰时间较未溶栓组早12h，未溶栓组细胞因子浓度在72h还有较高水平。心功能损伤程度越重，上述各项指标增高越明显（Plt;0.01）。 结论 上述细胞因子不仅参与冠心病的发生及发展，且其血清浓度越高，病情越重。 　　关键词 冠心病 细胞因子 　　冠心病的病理基础是动脉粥样硬化（AS）和血栓形成。AS的形成对损伤的血管内膜而言既是免疫反应过程又是炎症反应过程。AS斑块内细胞可合成多种细胞因子（CKs），组成了复杂的CKs网络。网络效应影响血管细胞的生长和CKs的基因表达，越来越多的证据支持局部或全身炎症在动脉粥样硬化及其并发症的发生发展中起重要作用。监测这类因子不仅是基础免疫研究的有效手段，亦是临床上探索疾病发病机制、判断预后和考核疗效的指标。本研究旨在前瞻性比较不同类型冠心病这些因子变化的意义。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 1998年4月～2003年7月我院心脏科收住院155例冠心病患者为观察组，其中稳定性心绞痛（SAP）患者32例，男21例，女11例，年龄（61.6±10.9）岁;陈旧性心肌梗死（OMI）合并心衰31例，男20例，女11例，年龄（58.5±10.4）岁;不稳定性心绞痛（UAP）33例，男21例，女12例，年龄（51.8±10.5）岁;急性心肌梗死（AMI）59例，男42例，女17例，年龄（52.8±11.4）岁，分为两组:溶栓再通组（AMI-1组）25例，年龄（58.15±9.42）岁;未溶栓组（AMI-2组）34例，年龄（57.32±8.81）岁。入选符合国际心脏病学会和世界卫生组织缺血性心脏病的诊断和命名标准 ［1］ ，均经询问病史、体检、辅助检查除外合并风湿性心脏病、结缔组织病、肿瘤、感染、肝炎及肝硬化等。同时选择30例正常人作对照，男11例，女19例，年龄（54.0±11.2）岁。 　　1.2 方法 取血时相:在患者入院当时（发病6h内）、发病后12h、24h、48h、72h各采血1次。离心后分离血清，-20℃冰箱保存。观察指标:采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定CRP、TNF-α、IFN-γ、IL-1、IL-6、VCAM-1、E-selectin。药盒由法国DIACLONE公司提供。 　　1.3 统计学方法 数据以均数±标准差（ˉx±s）表示，用t检验比较组间差异和方差分析。全部统计使用SPSS6.0软件包处理。 　　2 结果 　　见表1、表2、表3。 　　表1 冠心病不同类型的细胞因子浓度 （略） 　　注:与正常对照组相比， Δ Plt;0.05; □ Plt;0.01; ● Plt;0.001 　　表2 各种细胞因子动态变化的组间比较 （略） 　　从表1、表2可见，SAP组、UAP组、AMI组、OMI组，各组之间细胞因子水平差异有显著性（Plt;0.05）。其中，E-selectin最为敏感，在各种临床类型冠心病发病即刻已明显升高（Plt;0.01）。 　　急性心肌梗死溶栓再通组的细胞因子于12h达到高峰（Plt;0.01）。未溶栓组的急性心肌梗死患者的细胞因子在24h达到高峰（Plt;0.01），72h仍有较高浓度（Plt;0.05）。 　　陈旧性心肌梗死合并心衰组的细胞因子浓度高于对照组，不同心功能组各项指标比较（见表3）显示，心功能损伤程度越重，上述各项指标增高越明显（Plt;0.01）。 　　表3 OMI合并心衰的不同心功能组间各项指标比较 （略） 　　注:与心功能Ⅳ级相比， Δ Plt;0.05; ◇ Plt;0.01; □ Plt;0.001; ☆ Plt;0.0001 　 　　3