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亚低温在治疗重型颅脑损伤应用 　【关键词】 脑损伤；治疗；低温 　　［摘 要］ 目的：探讨亚低温治疗重度颅脑损伤的临床疗效。方法：将本科2004年1月至2005年6月收治的100例重型颅脑损伤患者随机分为亚低温治疗组和常温对照组各50例。前者在常规治疗的基础上加亚低温治疗；后者仅进行常规治疗，与之对照比较。结果：两组在预后、血糖、电解质等指标方面差异均有显著性。结论：亚低温能降低重型颅脑损伤患者的死亡率，改善预后。 　　［关键词］ 脑损伤；治疗；低温 　　近年来，亚低温治疗颅脑损伤的实验研究不断深入，亚低温的脑保护作用再次引起国内外学者的关注。本文将2004年1月至2005年6月收治的100例重型颅脑损伤患者随机分为治疗组和对照组，分别采取亚低温治疗和常规治疗，并对其疗效进行分析。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 研究对象为伤后24 h入院的重型颅脑损伤患者（GCS≤8分），且无其他重要脏器合并伤或功能衰竭，无低血压（收缩压≤90 mmHg）者。其中亚低温治疗组50例，男32例，女18例，年龄16岁～63岁，平均37岁；对照组50例，男36例，女14例，年龄15岁～69岁，平均年龄40岁。损伤类型(治疗组、对照组)广泛性脑挫裂伤并脑肿胀24例、20例，颅内血肿伴脑肿胀19例、18例，原发性脑干损伤7例、12例。 　　1.2 治疗方法 亚低温组患者入院后或手术后均行亚低温治疗，27例急性颅内血肿或广泛脑挫裂伤有手术指征的患者立即行手术治疗，包括开颅血肿清除和去骨瓣减压术，23例患者行非手术治疗。予以冰毯降温，同时给予冬眠合剂Ⅰ号或Ⅱ号，必要时予肌松剂，根据颅脑损伤、脑水肿和颅内高压的严重程度，将肛温控制在32 ℃～35 ℃，持续时间维持2 d～14 d。其余治疗均与常规对照组相同，包括手术，脱水、利尿、止血、抗感染，必要时气管切开和呼吸道管理。连续观察患者的神志、瞳孔、肛温（RT）、血压、呼吸、脉搏、心电、血氧饱和度。定期取动脉血气分析，每日抽血监测血常规、血糖、电解质、肝肾功能和血浆生化指标。 　　1.3 统计学处理 疗效以格拉斯哥预后评分（Glasgow Outcome Scale,GCS）评定，分良好、中残、重残、植物生存和死亡。统计学分析采用SPSS软件包，各组资料均值以±s表示，组间均数差异采用t检验，用方差分析计算组间差异。P＜0.05表示差异有显著意义，P＜0.01表示差异有非常显著意义。 　　2 结果 　　2.1 亚低温对预后的影响 100例患者于伤后3个月～6个月根据GCS评定分为痊愈、中残、重残、植物生存、死亡5种结果可见两组患者死亡率差异有显著性，亚低温组生存质量与生存率明显提高，见表1。 表1 两组治疗结果比较例(略) 　　2.2 亚低温对血电解质的影响 表2示两组患者伤后高钠血症及低钾血症的发生率差异有显著性，亚低温组早期更易出现高钠血症及低钾血症（P＜0.05），但依监测报告结果及时调整血电解质，前者予以补液限钠，后者则予以适当补钾后均较快纠正。表2 两组血钠和血钾比较(略) 　　2.3 亚低温对血糖的影响 表3示两组患者伤后血糖都有一定程度的升高，但有明显差异。亚低温组血糖早期短期内升高，次日下降明显接近正常水平。表3 两组血糖比较(略) 　　　3 讨论 　　重型颅脑损伤后，由于脑血管自身调节功能障碍，颅内压增高，高热以及呼吸功能不全，休克等多种因素造成脑组织缺氧［1］，早期发生的脑缺血、缺氧改变是导致继发性脑损伤的主要原因［2］。20世纪80年代，Busto首先报道了轻度低温（33℃）对脑缺血神经元有显著的保护作用。此后，低温脑保护治疗在颅脑创伤和脑血管病中的应用受到广泛关注。目前，在低温治疗中根据体温将治疗温度分为5类，极深低温：0℃～5℃；超深低温：5℃～10℃；深低温：10℃～28℃；中低温：28℃～32℃；轻度低温：33℃～36℃。后两者又统称为亚低温。亚低温脑保护的机制为：降低脑组织耗氧量，减少脑组织乳酸堆积；抑制高糖血症，减轻继发性脑损伤；保护血脑屏障，减轻脑水肿；抑制内源性毒性产物对脑细胞的损害作用；减少Ca2+内流，阻断钙对神经元的毒性作用；减少脑细胞结构蛋白破坏，促使脑细胞结构和功能修复；减轻弥漫性轴索损伤；减少神经元凋亡［3］。本组用亚低温治疗重型颅脑外伤发现，亚低温组死亡率18%，对照组为24%，表明亚低温治疗可明显降低重度颅脑损伤患者的死亡率，改善预后。 　　代谢的影响两组患者血糖变化的比较说明亚低温能控制脑外伤后早期高血糖。本组资料显示亚低温组早期高钠血症的发生率为62%，低钾血症的发生率为66%。发生此种水电解质紊乱的病例情况，分析可能由于伤后早期大剂量使用高渗性利尿脱水剂、限制入液量、脑性耗盐综合征等因素而导致失水过多，钠盐潴留和钾盐丢失过多。本组病例依电解