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早期肠内营养在重症急性胰腺炎中应用

早期肠内营养在重症急性胰腺炎中应用  【摘要】   目的 观察早期肠内营养(EN)在重症急性胰腺炎(SAP)治疗中的作用。方法 34例SAP患者,随机分为两组,观察组18例,接受EN治疗;对照组16例,按常规治疗,观察两组患者的临床疗效。结果 观察组患者腹胀缓解时间、胰周感染率、MOF发生率、死亡率均低于对照组(Plt;0.05),且平均住院时间短、医疗费用低。结论 EN能改善SAP患者预后,可缩短患者住院时间、降低医疗费用。 【关键词】 重症急性胰腺炎 肠内营养   重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种非常凶险的疾病,占胰腺炎发病率的20%~30%,可引起重要脏器功能衰竭和局部并发症,病程冗长,病死率高达27%~45%[1]。SAP患者处于高代谢、高消耗状态,蛋白质分解率高,营养储备迅速消耗,再加上长期禁食,更加重营养不良,导致机体免疫功能下降。营养支持目前是公认的治疗SAP的重要手段,因肠内营养(enteral nutrition,EN)可改善肠黏膜屏障,减低细菌和毒素移位、从而降低多脏器功能不全综合征及胰腺感染发生率被临床医生所推崇。本组18例患者尝试早期EN治疗,取得了满意的疗效,现报告如下。 1 资料与方法 1.1 病例选择 2002年1月~2006年12月本院住院的SAP患者共34例,临床诊断均符合中华医学会外科学会胰腺学科组制订的关于重症胰腺炎的诊断及分级标准[2]。其中男22例,女12例,年龄30~75岁,平均53.4岁。发病原因:胆源性21例;酒精性6例;暴饮暴食4例;高血脂1例;不明原因2例。随机分成两组,观察组18例,对照组16例。两组患者在性别、年龄、临床症状及实验室检查等方面差异无统计学意义(Pgt;0.05)。 1.2 治疗方法 对照组按常规治疗要求进行,主要包括禁食、胃肠减压、质子泵抑制剂抑酸治疗和生长抑素类似物抑制胰腺外分泌、补液维持水电解质酸碱平衡、使用抗生素防治感染、输人血白蛋白或血浆维持有效循环血量、中药皮硝腹部外敷以促进炎症和渗出液的吸收、生大黄保留灌肠或胃管内注入以促进肠蠕动及减少肠道细菌过度繁殖等。观察组除常规治疗外,在入院后48~96 h内患者一般情况稳定,肠功能恢复(有肛门排气、排便,腹胀减轻,肠鸣音恢复)后进行EN治疗。采用荷兰纽迪西亚制药有限公司生产的螺旋式鼻空肠管,鼻空肠管置入采用常规置入法、X线引导或胃镜辅助置入法,并经X线透视证实鼻空肠管位于屈氏韧带30~40 cm处后固定外端,当日先滴注生理盐水或5%葡萄糖盐水250~500 ml以使肠道适应及促进肠道运动,之后给予肠内营养剂能全力,遵循“容量从少到多、速度从慢到快、浓度由稀到浓”的原则,逐渐加量至1500~2000 ml/d,滴速100~125 ml/h。同时可逐渐过渡通过肠内营养灌输米汤、牛奶、果汁、菜汤等。治疗期间注意观察患者腹部情况、生命体征。本研究有3例患者出现腹泻,经减慢营养液滴速、减低其浓度后均很快消失,未予特殊处理。 1.3 统计学方法 采用t检验。 2 结果 两组观察指标比较:见表1。观察组患者腹胀缓解时间、胰周感染率、多器官功能衰竭(MOF)发生率、死亡率低于对照组,且平均住院天数少、医疗费用低。表1 两组观察指标比较 3 讨论 重症急性胰腺炎(SAP)是一种起病急、病情重、并发症多、死亡率高的疾病,其死亡率高与全身炎症反应综合征、感染和菌血症密切相关。随着对SAP患者内科综合治疗技术的提高,降低了全身反应综合征引起的第一个死亡高峰,但并没有显著降低由感染引起的第二个死亡高峰。研究表明,SAP 80%以上患者的死因为胰腺坏死组织继发感染及感染相关的器官衰竭。有明确的证据证明这一继发细菌感染是由于SAP时肠黏膜屏障功能受损导致肠道细菌移位。因此,如何预防或逆转肠黏膜屏障的损伤有着重要意义。   多年来,在SAP治疗中普遍的原则是使胰腺处于休息状态,以减少胰腺外分泌。过去均以禁食和肠外营养(TPN)来实现,但不良反应多。长期禁食和TPN一方面不利于肠道功能的恢复,甚至可削弱肠道屏障功能,促进肠道菌群过度增生,诱发肠道细菌移位,从而使腹腔感染机会增加;另一方面,长期禁食可导致微量元素的缺乏,不利于患者康复,甚至可引起韦尼克脑病(wemicke encephalopathy)或胰性脑病的发生。因此对于SAP患者,目前多主张尽早给予EN治疗[3]。 肠内营养是否能使得胰腺休息曾是一个具有争议的问题,长期以来普遍认为肠内营养刺激胰腺分泌,不利于病情。但实验数据证明并非如此。Ragins等[4]的实验第一次证实了肠内营养输入的位置是决定胰腺是否受刺激的关键因素。他在实验中发现,胃内营养给予增加胰腺碳水化合物和蛋白酶的输出,十二指肠营养仅增加容量输出

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