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胎儿心律失常临床诊断及治疗 　　　随着胎儿心血管系统临床监护日趋被重视，以及医疗检查设备的改善，近年来，关于胎儿及新生儿心律失常的报道逐渐增多。胎儿时期发生心律失常可导致宫内死亡和新生儿死亡率增加，尤其是伴有非免疫性水肿的胎儿［1］。目前，胎儿心律失常的诊断主要依靠M型超声心动图（M-UCG）及脉冲多谱勒频谱诊断，发生的心律失常种类主要为室上性心动过速（室上速）及心房扑动（房扑）。但仍无理想的治疗药物及给药途径［1, 2］。现就目前有关胎儿心律失常的诊断与治疗方法介绍如下。 　　一、发病机理 　　胎儿心律失常较成人相对少见，但可引起胎儿非免疫性水肿，甚至导致死亡。其中房性心动过速常常对药物治疗，甚至电转复反应均欠佳，其持续性发作可致心脏扩大和衰竭［3］。尽管已有学者报道,药物治疗可以终止胎儿心律失常的发作，但其早产率及新生儿病率、死亡率仍居高不下［4, 5］。选择有效的治疗方法，必需依据其心律失常发生的电生理机理，不同的年龄其室上速发作机理变异很大，特别是在胎儿，其机理更为复杂。Naheed等［6］对30例在胎儿期已确诊为室上性心动过速(室上速)的新生儿进行体表心电图和食道电生理检查，发现22例胎儿表现为1∶1 房室传导，8例伴有房室传导阻滞；27例可经食道调搏刺激而诱发出室上速的新生儿中,25例为房室折返性心动过速（atrioventricular reentrant tachycardia，AVRT），2例为房内折返性心动过速，其中19例AVRT患儿有附属旁道（16例位于左侧，3例位于右侧）。出生后1年内心电图复查发现30例中，8例出现预激综合征，未见患者有房室结内折返性心动过速。van Engelen等［5］统计发现，在胎儿心律失常经药物转复治疗后生存的新生儿中，有50%发生心动过速，其中胎儿心房扑动(房扑)占64%，室上速占36%，心电图确定其复发机理主要为折返所致。也有学者认为，胎儿期心动过速发作的主要机理是AVRT，而胎儿室上速发作时伴房扑，与房室间附属旁路高度相关，持续性室上速（＞12 h）与其在胎儿时发作的持续时间和水肿发生有关［6］。另外， Tikanoja等［7］报道了2例胎儿期间发作的家族性心房纤颤(房颤)，且无明显的感染、免疫学因素和器质性心脏病等原因。Balaji等［8］认为，家族性房颤的遗传基因位点在10q22～q24, D10S1694～D10S1786。 　　二、诊断与治疗 　　1．诊断：出生前胎儿心律失常的诊断主要通过M-UCG、脉冲多普勒频谱［2, 5, 9-12］及无创性胎儿心电监护，而出生后心律失常的诊断可依赖体表心电图及食道电极心电图等方法。胎心听诊及胎儿心电监护虽然能显示胎儿心率的改变，但不能进行胎儿心律失常分类，不利于明确诊断。近年来，随着超声心动图技术尤其是多普勒技术的发展，不仅能在胎儿时期发现是否伴有心脏结构畸形，而且可较准确地对心律失常进行分类。M-UCG取二尖瓣前后叶波群（A峰代表心房收缩，E峰代表心室舒张），脉冲多普勒取二尖瓣频谱（A峰，E峰）和左室流出道频谱（S波，代表心室收缩）。通过观察二尖瓣运动波形和多普勒频谱形态，测量各波时距，分析各波的相互关系，可明确心房激动与心室激动之间的关系［5, 9-12］ 。室上速时，房室间呈1∶1传导，心率＞180次，每次心搏间变化小；房扑表现为心房率400～500次，伴固定或不固定的房室传导阻滞，而心室率慢于心房率。室性心动过速(室速)表现为房、室节律分离，心房率慢于心室率。房颤表现为二尖瓣波形呈单峰，振幅、时距不等，频率＞360次，与S波无固定关系。如有以下1项或多项即可诊断胎儿水肿：心包积液、胸腔积液、腹水或皮下水肿［5, 6, 9］。 　　2．治疗：传统的胎儿心律失常治疗方法为母亲口服地高辛。部分患儿对洋地黄反应较差，尤其是出现水肿的胎儿。van Engelen等［5］对51例心律失常胎儿［33例胎儿为室上速，15例为房扑，1例为室上速+房扑，2例为室性心动过速(室速)］的临床资料进行回顾性分析，其中34例在胎儿期接受抗心律失常药物治疗。地高辛治疗24例（母体静脉负荷量1.5 mg/d，分3次，之后口服0.5～0.75 mg/d维持），氟卡因治疗10例（母亲口服100～150 mg，3次/d），17例未接受药物治疗。19例无水肿胎儿 （14例室上速，5例房扑）单用地高辛治疗14例，其中4例无效，1例加用维拉帕米后转为正常窦性心律，其余3例治疗至出生后仍无效。15例水肿胎儿（11例室上速，4例房扑），其中10例用地高辛治疗，5例用氟卡因治疗。单用地高辛者仅1例转为窦性心律，7例加用其他药物后心室率控制在正常范围，其中3例加用维拉帕米，1例加用奎尼丁， 2例胎儿分别加用普鲁卡因酰胺+氟卡因和普鲁卡因酰胺+维拉帕米，1例加