第一节 急性胰腺炎.pdf

第一节 急性胰腺炎 急性胰腺炎(acute pancreatitis)是多种病因导致胰酶在胰腺内被激 活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床 以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度 轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后 良好，又称为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis，MAP)。少数重 者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死 率高，称为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)o [病因和发病机制] 急性胰腺炎的病因甚多。常见的病因有胆石症、大量饮酒和暴饮 暴食。 (一)胆石症与胆道疾病 胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎，其中胆石 症最为常见。急性胰腺炎与胆石关系密切，由于在解剖上大约 70%～ 80% 的胰管与胆总、管汇合成共向通道开口于十二指肠壶腹部，一旦结 石嵌顿在壶腹部，将会导致胰腺炎与上行胆管炎，即 “共同通道学说”。 目前除“共同通道”外，尚有其他机制，可归纳为：①梗阻：由于上 述的各种原因导致壶腹部狭窄或(和)Oddi 括约肌痉挛，胆道内压力超 过胰管内压力(正常胰管内压高于胆管内压)，造成胆汁逆流入胰管，引 起急性胰腺炎；②Oddi 括约肌功能不全：胆石等移行中损伤胆总管、 壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi 括约肌松弛，使富含肠激酶的十二 指肠液反流入胰管，损伤胰管；③胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、 非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，也可能通过胆胰间淋巴管交通支 扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。 (二)大量饮酒和暴饮暴食 大量饮酒引起急性胰腺炎的机制：①乙醇通过刺激胃酸分泌，使 胰泌素与缩胆囊素(CCK)分泌，促使胰腺外分泌增加；②刺激Oddi 括约 肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管内压增加；③长 期酒癖者常有胰液内蛋白含最增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排 出不畅。 暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，引起乳头水肿和 Oddi 括约肌痉挛，同时刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液和胆汁排 泄不畅，引发急性胰腺炎。 (三)胰管阻塞 胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞，当胰液 分泌旺盛时胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化 酶渗入间质，引起急 J 性胰腺炎。胰腺分裂症(系胰腺胚胎发育异常) 时，多因副胰管经狭小的副乳头引流大部分胰腺的胰液，因其相对狭 窄而引流不畅。 (四)手术与创伤 腹腔手术特别是胰胆或胃手术、腹部钝挫伤等可直接或间接损伤 胰腺组织与胰腺的血液供应引起胰腺炎。ERCP 检查后，少数可因重复 注射造影剂或注射压力过高，发生胰腺炎。 (五)内分泌与代谢障碍 任何引起高钙血症的原因，如甲状旁腺肿瘤、维生素 D 过多等， 均可引起胰管钙化、管内结石件致胰液引流不畅，甚至胰管破裂，高 血钙还可刺激，胰液分泌增加和促进胰蛋白酶原激活。任何原因的高 血脂，如家族性高脂血症，因胰液内脂质沉着或来自胰外脂肪栓塞并 发胰腺炎。妊娠、糖尿病昏迷和尿毒症也偶可发生急性胰腺炎；妊娠 时胰腺炎多发生在中晚期，但90%合并胆石症。 (六)感染 急性胰腺炎继发于急性传染性疾病者多数较轻，随感染痊愈而自 行消退，如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、 Echo 病毒和肺炎衣原体感染等。常可伴有特异性抗体浓度升高。沙门 菌或链球菌败血症时可出现胰腺炎。 (七)药物 已知应用某些药物如噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四 环素、磺胺类等可直接损伤胰腺组织，可使胰液分泌或黏稠度增加， 引起急性胰腺炎，多发生在服药最初2 月，与剂量不一定相关。 (八)其他 少见因素有十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头的十二指肠憩室 炎、胃部手术后输入袢综合征、肾或心脏移植术后、血管性疾病及遗 传因素等。尽管胰腺炎病因很多，多数可找到致病因素，但仍有5%～ 25%的急性胰腺炎病因不明，称之为特发性胰腺炎。 急性胰腺炎的发病机制尚未完全阐明。已有共识的是上述各种病 因，虽然致病途径不同，但有共同的发病过程，即胰腺自身消化的理