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内蒙古医学院学位论文原创性声明
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表或撰写过的研究成果。对本文的研究做出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确
方式标明。本人学位论文与资料若有不实,愿意承担一切相关的法律责任。
论文作者签名 三垒兰茎仝
呻年6只岁B
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后发表、使用学位论文以及结合学位论文研究课题再撰写的文章,作者署名单位一律为
内蒙古医学院。
论文作者签名 砼兰多趴 指导教师签名』哗
巾归§日 年bBP日
依那普利联合缬沙坦对慢性心力衰竭患者
MMP一9及左室重构的影响
Heart
慢性心力衰竭(Chronic
功能不全而表现的一组临床综合征。是大多数心血管病的最终归宿,也是患者最主要的
死亡原因。其发病率日益增高,死亡率居高不下,已成为21世纪心血管疾病治疗的严峻
挑战。近年研究认为,心室重构是心力衰竭发生主要机制之一【l‘4J,因此,避免心室重构
的启动和进展是治疗心衰的关键。而细胞外基质(ExtracellarMatrix,ECM)的变化是心
室重构的重要原因之一K1,引起越来越多的关注。
细胞外基质是存在于细胞之间的动态网状结构,由胶原、蛋白聚糖、糖蛋白及弹力纤
维等物质组成。对维持心肌细胞的排列、协调心肌收缩性及维持左心室几何形状起着重
要的作用。基质金属蛋白酶(Matrix
需的锌离子依赖性的内源性蛋白酶家族,在基质重构中起着重要作用∞1。目前MMPs
Met-
已发现近30种,在人类至少23种已被识别和定性¨J。基质金属蛋白酶一9(Matrix
纤维类胶原,在细胞外基质重构中具有重要作用,参与多种生理及病理损伤过程哺o。如
何降低MMP一9表达,从而逆转心室重构成为临床和基础研究的热点Mt9.10Jo
心力衰竭病理生理的研究成果带来了药物治疗策略的根本转变。目前心力衰竭的
治疗已从50年代以增加心肌收缩力为主的治疗模式转变为立足于改善神经激素异常、
阻止心室重构、阻断心力衰竭发展的恶性循环为主的治疗模式。作用于神经内分泌系统
的B一受体阻断剂和作用于肾素血管紧张素系统(Renin—angiotensionSystem,RAS)的
血管紧张素转换酶抑制剂(Angiotensin—convertingEnzyme
ⅡReceptor
作用‘11。12]。
室重构¨卜16J。目前临床尚未见到马来酸依那普利联用缬沙坦对慢性心衰患者MMP一9
表达影响的报道。本研究通过观察慢性心力衰竭患者治疗前后MMP一9及心脏超声指
标的变化来探讨马来酸依那普利联合缬沙坦对心衰患者心功能及左室重构的影响。
3
凼苤直匿堂瞳亟±婴塞生堂鱼迨塞(兰QQ2生2
l材料与方法
4-
10.83岁。在年龄、性别、基础疾病、治疗前心功能、治疗前血压等方面三组患者均无显著
YorkHeartAssocia-
性差异(PO.05)o所有患者其心功能依据纽约心脏病学会(New
40%o
匹林、p受体阻滞剂等基础治疗,选正常体检者30例为对照组(D组)o慢性心衰患者90
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