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CSPE 2002 成都 心 律 失 常 药 物 治 疗 河北医科大学附属以岭医院 冯书文 内 容 概述 AAD分类 常用药物及临床试验 常见心律失常的治疗 心律失常分类(按机制) 激动起源异常 窦性心律失常 窦性心动过缓、过速 异位激动产生 室上性(房性): 室性: 激动传导异常 传导阻滞 部位、程度 干扰作用 思考及处理程序 心律失常是“真”的吗？ 是什么性质的心律失常？ 如何进一步确认？ 病因--是否合并器质性心脏病？ 危害评价 处理方案 心律失常的治疗 针对病因去除病因 针对机制消除机制 针对后果改善后果 以一种较好状态代替前一种有危害状态 选择治疗方案的基本原则 有无血液动力学障碍 基础心血管疾患 鉴别心律失常类型 快速型（室性/室上性）/ 缓慢型： 选择合理治疗方式 电复律/药物治疗/食道调搏/植入起搏器/RFCA 选择适合的抗心律失常药物 内 容 概述 AAD分类 常用药物及临床试验 常见心律失常的治疗 抗心律失常药物(AAD)分类（Vaughn-Williams分类法 ） I 类：阻滞钠（离子）通道 II 类：阻滞β-肾上腺素能受体 III类：阻滞钾通道 IV类：阻滞钙通道 I 类药物 IA类：具有对钠（离子）通道中度阻断作用，一般仅在心率较快时引起在心脏组织内传导延长； 奎宁丁，普鲁卡因胺，双异丙吡胺（disopyramide） IB类：对钠通道的阻滞作用小， 但在已除极的组织内引起明显的传导延缓； 利多卡因和美西律 IC类：引起显著的心脏组织内传导延缓 氟卡尼和普罗帕酮 IA 类药物 治疗和预防快速心律失常，但预防房颤，其耐受性不如胺碘酮好 抑制室性心律失常 对有器质性心脏病的患者禁忌，因为致心律失常的危险增高 因此，只能作为二线或三线药物，用于房颤和其它房性快速心律失常的长期治疗。 IA类药物引起QT间期延长，可导致尖端扭转性室速 （TdP）。 IB类药物 不建议在急性心肌梗死（AMI）时预防性应用利多卡因，而对血流动力学稳定的宽QRS心动过速在使用利多卡因之前，先用胺碘酮或普鲁卡因胺。 美西律目前已不主张广泛地应用。 IC类药物 氟卡尼和普罗帕酮可有效地治疗室上性快速心律包括房速）、AVRT、AVNRT、房扑和房颤。 一般不用来治疗有器质性心脏病患者的房性快速心律失常或室性快速心律失常。 在疑有Brugada综合征的患者，氟卡尼也被用来揭示右心室传导异常。 III类药物 III类药物：胺碘酮、索他洛尔、多非利特（dofetilide）和依布利特（ibutilide） 抑制一个或多个外向钾离子流，从而使动作电位延长，导致不应期变长。 延长心肌组织的动作电位将能防止或终止折返径路（折返环） AAD副作用 负性肌力作用 AAD致心律失常作用 临床试验显示IC类药物增加发生致命的猝发心血管事件的危险，一般发生在冠心病 CAST试验 CASH和MUSTT试验 因此，在有心肌梗死或有持续性室性快速心律失常病史的患者是禁忌。 若无器质性心脏病，氟卡尼和普罗帕酮致室性心律失常的发生率较低。 心外毒副作用 内 容 概述 AAD分类 常用药物及临床试验 常见心律失常的治疗 研究对象：心梗后频发室早，部分伴左心功能不全 研究药物：氟卡尼、恩卡尼、莫雷西嗪 研究结果：与安慰剂相比，虽能有效抑制心律失常， 但死亡率显著增加 胺碘酮 1985年美国FDA批准用于治疗危及生命的室性心律失常 胺碘酮具有所有四类抗心律失常药物的电生理性质 急性或长期应用引起的电生理改变是不一样的 在完好的心脏和临床上急性给予胺碘酮后观察到的电生理效应来自Na+和Ca+离子通道阻滞以及对IKr的拮抗。房室传导有所减慢、QT间期没有显著增长。 长时间应用胺碘酮所观察到的电生理作用是对外向K+离子流显著抑制的作用。动作电位和不应期延长。 心肌梗塞后心律失常 评估胺碘酮对心梗后伴随频发或反复发作的室性过早搏动患者需复苏的室颤和心律失常死亡的危险 随机、双盲、安慰剂对照 的研究 1202名心梗后6-45天、伴随频发或反复发作的室性过早搏动患者 —室性过早搏动(VPDs)至少10个/小时；或室速(VT)至少发作1次 －胺碘酮组606 名 －安慰剂组596名 －胺碘酮负荷量：10毫克/公斤体重 x 2周 －胺碘酮维持量：300-400毫克/天 3-5月，200-300毫克/天 4月200毫克/天，每周5-7天 16个月 2年 CAMIAT 研究结 果 胺碘酮降低需复苏的室颤或心律失常死亡的危险48.5% 心肌梗塞后心律失常 评价胺碘酮对心梗并