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大鼠肾脏缺血再灌注后炎性细胞因子的变化
及654—2预处理的影响
摘 要
背景:缺血/再灌注损伤(IschemicReperfusion
克、动脉搭桥术后等存在的普遍问题。近年米引起白细胞聚集及急性期反应的一些
细胞因子在IRI中的作用日益受到重视,一些实验性预防和治疗ll{l的药物作用也与
某些细胞因子有关。但是至今为止,相关报道不多且结论不一。肾脏是发生IRI极为
常见的器官之一。几乎所有固有肾脏细胞均有产生细胞因子的能力,同时又是绌胞
因子生物学作用的靶细胞,某些细胞因子甚至uJ以作为肾脏急性炎症的检测指标。
8等,后
局部炎症促使TNF—a生成增多,TNF—a可激活巨噬细胞释放TL—L,儿6,IL
可相互诱生,形成网络效应。中药提取成分——654—2具有扩张血管、改善微循环、
抗氧自由基等多方面作用,在临床上常用丁休克和其他危重病的治疗。近年的研究
显示,654—2还可通过调节炎症介质而发挥一定的作用。
a、儿8
目的:观察大鼠肾脏缺血冉灌注(IRT)的不同时恻组炎性细胞因了TNF
和IL-6在肾组织和血液中的含量变化及654—2预处理的影响。
方法:采用大鼠肾I—R模型(将大鼠焉肾剀除,夹闭斤肾蒂ln岳,松丌使序肾再
8、IL
6禽量,
灌注),用双抗体夹,GELISA法动态检测1肖组织和血液中TNF—a、lL
以及用生化分析仪测定SUN、Scr等指标变化。取肾脏称重,计算肾系数:肾重/体重
X(100%)。
或0.05),随再灌注时间延长两者逐渐下降至假手术对照组水平;与之相反,血清IL一8
6含量在单纯缺
组水平。血清TNF—a在IRI各组均无显著性变化。血液和肾组织中IL
明显低于Rlh组和对照组(尺0.05);IL-6含量的动态变化在肾组织和血液中呈直线正
无显著性变化。
反应,加重肾脏局部的损伤。这三种炎性因子在血液中和组织中的变化并不一致,
因此本研究提示临床应用时不能单纯监测血液指标变化。三者之问的关系及其在IRI
具体的作用机制有待进一步探讨。
654-2预处置早期可使IL一6含量增高,同时肾功能障碍加重,654—2早期使肾功
能障碍加重的作用是否与IL一6增加有关,值得进一步探讨;随着再灌注时间延长,
中的两面性,注意其时效关系,其机制需要迸一步探讨。
硕士研究生宋修勤(病理生理学)
指导教师 子小玲副教授
[关键词]肾脏;缺血再灌注;TNF—a;IL一8;IL一6;654—2
of andeffectof654·2
inflammatory
Changes cytokines
renal inrats
on ischemic·reperfusioninjury
asevere in
Background:Ischemic-reperfusioninjury(IRI)iscomplicationkidney
and of a1.Recentstudies
corona
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