茶叶中的脂肪酸及其对脉络膜-视网膜RF%2f6A内皮细胞生长的影响.pdfVIP

的基因表达，细胞进入分裂和增殖阶段；(4)控制细胞分化，使基因有选择性地 表达，细胞不可逆地分化为有特定功能的成熟细胞；(5)影响细胞的存活。 就目前所知，细胞间的通讯方式主要有化学信息作用、物理接触、胞问间隙 沟通这三种方式。 认清细胞信号转导的机理就意味着认清细胞在整个生命过程中的增殖、分 化、代谢及死亡等诸方面的表现和调控方式，进而理解机体生长、发育和代谢调 控的机理。 1．1．2细胞生长因子对细胞生长的调节 细胞生长因子是指在体内和体外对动物细胞的生长有促进作用的物质，它们 不是营养成分。近年来的研究证明许多生长因子是有特异性的，在靶细胞上有特 异域性受体。 细胞生长因子与某些细胞的增殖生长或生长抑制之间存在一定关系。视网膜 新生血管形成在视网膜病变的发病机制中起主导作用，新生血管形成是多种因素 相互调节、相互作用的结果。现在己经发现多种与血管形成有关的因子：其中促 进血管形成的因子有血管内皮生长因子(VEGF)，碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)，肝细胞生长因子(HGF)，表皮生长因子，血小板衍生的血管内皮生 长因子(PDGF)；发现有抑制血管增生作用的因子有色素上皮衍生因子(PEDF)， 以及一氧化氮(NO)等。促进血管形成的因子与抑制血管增生的因子间失衡将 导致异常血管生成。 研究表明，在糖尿病性视网膜病变扩增过程中，许多生长因子活性表现出上 调趋势。2002年，astellon PIGF这些生长因子在糖尿病性视网膜病变扩增过程中，表现出活性的上调，能 够作为～系列参数而反映内皮细胞新生血管产生的情况。在糖尿病性视网膜病变 研究中，内皮生长因子VEGF促进血管生成，是产生病变和进一步扩增的原因“蚰。 目前研究认为”们，VEGF能够选择性增强血管内皮细胞有丝分裂，刺激内 皮细胞增殖并促进血管生成；升高血管渗透性，使血浆外渗，为肿瘤细胞的生长 和新生毛细血管网的建立提供营养呓”。『F常情况下宿主能控制血管生长，而肿 瘤组织中缺乏控制血管生长的调节机制，从而导致血管生长。而肿瘤的生长和转 移依赖肿瘤内的新生血管，VEGF是促进肿瘤组织血管形成的重要因子，从而促 进了肿瘤生长和转移。碱性成纤维细胞生长因子OFGF)是成纤维细胞生长因子 家族中的一员，可促进神经元存活和轴突的再生，有利于损伤的修复。袁春燕， 赵颖等人”21讨论了碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在眼科的研究进展，认为 bFGF对视网膜缺血再灌注损伤有治疗作用。吴宏，王桂云等人的研究更表明K231 碱性成纤维细胞生长因子可以挽救视网膜光感受器的变性。 1．2细胞死亡及凋亡机理 or celldeath)。前者是由于各种外界因素(生物与非生物)引起的细胞 progammed 自身破坏性死亡，并导致机体发生炎症反应。后者又称凋亡，是个体发育过程中 基因编码程序的调控死亡。它是在生物个体发育过程中独特固定的外界因素刺激 下，诱导控制生存和死亡的基因表达，导致细胞的自然凋亡，它不会引起机体的 炎症反应。 1．2．1细胞坏死与细胞凋亡的形态学特征 细胞坏死的形态改变主要是由下列2种病理过程引起的，即酶性消化和蛋白 变性。细胞坏死初期，胞质内线粒体和内质网肿胀、崩解，结构脂滴游离、空泡 化，蛋白质颗粒增多，核发生固缩或断裂。随着胞质内蛋白变性、凝固或碎裂， 以及嗜碱性核蛋白的降解，细胞质呈现强嗜酸性，故坏死组织或细胞在苏木精／ 伊红染色切片中。胞质呈均一的深伊红色，原有的微细结构消失。在含水量高的 细胞，可因胞质内水泡不断增大，并发生溶解，导致细胞结构完全消失，最后细 胞膜和细胞器破裂，DNA降解，细胞内容物流出，引起周围组织炎症反应。 细胞凋亡的起始阶段，细胞表面的特化结构如微绒毛消失，细胞间接触消失， 但细胞膜依然完整，未失去选择透性：细胞质中，线粒体大体完整，但核糖体逐 渐从内质网上脱离，内质网囊腔膨胀，并逐渐与质膜融合；染色质固缩，形成新 月形帽状结构等形态，沿着核膜分布。这一阶段经历数分钟，然后进入第二阶段 ——凋亡小体的形成。首先，核染色质断裂为大小不等的片段，与某些细胞器如 线粒体一起聚集，为反折的细胞质膜所包围。从外观上看，细胞表面产生了许多 泡状或芽状突起。以后，逐渐分隔，形成单个的凋亡小体；凋亡小体逐渐为邻近 的细胞所吞噬并消化。从细胞凋亡开始，到凋亡小体的出现才数分钟之久，而整 个细胞凋亡过程可能延续4～9