补肾方药对胸腺细胞增殖周期地影响.pdfVIP

南京中医药大学2000级硕士研究生毕业论文 第一部分理论研究 一、现代医学对衰老的认识 (一)、对衰老机制的认识 现代医学对衰老机制有着很多的学说，其主要的有如下几 种学说： 1、遗传程序学说：遗传程序学说认为，遗传因素决定了 生物的衰老进程。衰老只不过是遗传程序上的一个过程而已。 因此，不同种属的生物就有不同的寿命。生物的出生、发育、 成熟、衰老、死亡这一过程中都是由遗传程序安排的，学者 们将这一现象称为“生物钟”。此学说认为，衰老的最初启动 源于细胞，细胞内在的预定程序又决定了细胞寿命的长短。 预定程序是由父母生殖细胞中染色体带来的遗传信息决定 的。遗传信息包含在染色体中的DNA内。1961年，Hay-flick 等研究了体外培养条件下人体成纤维细胞的分裂，发现细胞 的分裂次数是一定的，一般为50次左右¨’31, 2、自由基学说：此学说是英国学者哈门(Harrnan)首 先提出的。自由基是具有一个以上的不成对电子的分子或原 子的总称。它是正常代谢的中间产物，也可能来自环境。内 源性的和外源性的自由基都可以加速衰老进程。因其反应能 力强，且易产生连锁反应，可使体内存在的多种不饱和脂肪 酸氧化，形成过氧化脂质，从而破坏生物膜，或产生醛类， 引起蛋白质和核酸等大分子交连，从而影响他们的正常功能。 南京中医药大学2000级硕士研究生毕业论文 在人类衰老的过程中，体内自由基水平也随年龄而增高，对 自由基的防御功能则逐渐下降，其结果为自由基损伤日趋严 重。实验证明，可以净化自由基或使膜稳定的物质能延长细 胞和动物的寿命。但自由基导致衰老的直接证明还很贫乏， 有待深入研究(6J。 3、免疫学说：这一学说主要由沃而伏德(walfold)和 布赖特(bumet)提出。沃而伏德认为，衰老是由于自体免 疫现象对机体自身组织破坏的结果。一些研究表明，与自身 免疫有关的某些疾病均随年龄的增长而增多，自身抗体的发 生率也随年龄增大而上升。此外有人发现，免疫组织和免疫 器官的功能状态与衰老的发生与发展关系密切。例如胸腺在 机体发育的早期已长成到最高重量，随后即迅速萎缩减重。 这关系到胸腺激素与T淋巴细胞水平的下降，导致机体细胞 免疫功能的降低，体液免疫水平也相应发生异常【121。老年人 的各种特异性抗体均较年轻人为低。机体免疫功能的减退， 可以诱发出一些严重疾病，加剧细胞、组织和器官系统的衰 老过程。 4、交连学说：由布约克斯坦(Bjorksten)于20世纪60 年代提出并于70年代予以发展。此学说认为，机体中的核酸、 蛋白质等大分子可通过共价连结成难以分解的聚合物。从而 使这些生物大分子不能在体内发挥正常的功能。可引起大分 子交联的物质有：醛类、某些金属(铝，镁、铜等)、有机酸 (富马酸、琥铂酸)以及某些氨基酸等。促使交联随年龄增 多的因素主要有体内因素(例如自由基)和体外因素(例如 高温)。在体内的生物化学反应中，只要发生了极小量的交联 南京中医药犬学2000级硕士研究生毕业论文 干扰，就可对细胞产生严重损伤。例如引起组织理化性质的 改变，酶活性降低，DNA复制及蛋白质合成障碍，细胞营养 受限和废物积累等，终于导致细胞衰老。此说所阐述的大分 子交联现象已有一些实验证据，但还不能肯定交联就是衰老 的原发机制[4]口 5、差错学说：又称差误学说。此学说从分子水平解释衰 老的原因，是在麦德卫捷会(Medvedev)1961年提出的理论 基础上，由奥格尔(Orgel)1963年提出的。它认为蛋白质合 成不断产生的差错可能是细胞衰老的因素之一。差错可以产 生在转译水平，其中有些差错可能不太重要，或可以修复。 但有些差错可能在阳性反馈下促成恶性循环，导致细胞积累 许多差错分子，造成差错灾难，以致不能发挥正常的功能而 衰老死亡。目前有关分子生物学的实验结果还未能最终证明 这一学说是否正确[51。 6、修饰基因假说：此假说由麦达沃(Medawar)于1952 年提出。推想动物在性成熟以前，由某种“修饰基因”来抑 制加速衰老的基因的有害作用。随着年