CSWS尿崩SIADH.docVIP

SIADH，尿崩和脑耗盐综合征 脑血管病急性期常出现水电解质紊乱，其中低钠血症发生率为16.5%。据报道，脑出血、蛛网膜下腔出血（SAH）及脑梗死并发低钠血症的患者分别为35.5%、 33.3%和 5.3%。一旦发生低钠血症，病死率增高14.3%。随着血钠水平的降低，严重低钠血症患者会迅速出现意识模糊、嗜睡，甚至昏迷和癫痫发作。这些症状有时与进展性脑血管病相似，若不及时监测、鉴别和处理，将产生严重不良后果。过去认为脑血管病并发低钠血症的主要原因是抗利尿激素分泌增多，临床上表现为抗利尿激素异常分泌综合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone,SIADH)。近年来的研究表明，利钠肽（是指脑中分泌的）分泌分泌增多的脑耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS）发生率高于 SIADH，在SAH患者中尤为明显。二者虽均表现为低钠血症，但发病机制、诊断标准和治疗方法却不尽相同。 SIADH1 抗利尿激素异常分泌综合征 ????? 1.1背景 　　SIADH是抗利尿激素（ADH）未按血浆渗透压调节而分泌异常增多，致使体内水分潴留、尿钠排出增加，以及稀释性低钠血症等一系列临床表现的综合征。1957年，Schwartz首先报道了2例肺癌伴严重低钠血症的病例，推测其原因可能与ADH异常分泌有关，并命名为SIADH。此后发现SIADH是一种多系统疾病所致的跨学科临床综合征，伴发SIADH的疾病高达80余种，除严重颅脑损伤、颈髓损伤、严重颅内感染以及脑血管病急性期（10%~14%）外，还有恶性肿瘤和肺部疾患等。 1.2 机制 　　细胞内、外电解质和渗透压的相对平衡，受垂体前叶分泌的促肾上腺皮质激素（ACTH）和垂体后叶释放的ADH共同影响，而两种激素的平衡又受下丘脑调控。当脑损伤损害下丘脑 垂体功能时，可发生ADH分泌过多。Kamoi等对颅脑损伤或脑梗死伴SIADH的研究发现，患者ADH渗透性调节异常，丧失了低渗对ADH分泌的抑制作用，而出现持续性ADH分泌。ADH分泌与释放增加，将导致血浆ADH浓度增高、肾小管对水重吸收增多、尿量减少、水潴留及细胞外液增加等一系列病理生理学变化。同时，ACTH相对分泌不足，血浆ACTH降低，醛固酮分泌减少，肾小管排钾保钠功能下降，尿钠排出增多（AHD只通过肾增加水的重吸收作用，而钠的过多排出，是醛固酮减少的结果）。细胞外液增加，和尿、钠丢失的后果是血浆渗透压下降和稀释性低血钠（如果是照上分析就应该是稀释和缺乏共同致低钠）。若进一步发展，将导致水分从细胞外向细胞内转移、细胞水肿（如果细胞水肿，那红细胞比容怎么看）那红细胞的及代谢功能异常。 　　1.3 诊断 　　2003年，Palmer提出了７条SIADH诊断标准，即①低钠血症(130 mmol/L)；②尿钠排出增加(20mmol/L或80 mmol/24h，这是确定尿钠增多的标准，一天按4L算的)；③尿渗透压∶血浆渗透压1（是说尿中的钠比血中高，故尿比血渗透压高）；④中心静脉压12 cm H2O；⑤血尿素氮、肌酐和清蛋白浓度在正常低限或低于正常；⑥红细胞比容0.35；⑦周围组织水肿。（这和内科学的诊断标准不同，虽然也是七条，只有四条相同：即血钠低尿钠高血渗透压低尿渗透压高，这样记两低两高，三条不同，水潴留指标3，细胞脱水指标1，而教材是有关原发病和用药史，血浆AVP升高和排除浮肿、肾功、肾上腺皮质功能正常）此外，水负荷试验也是SIADH的诊断方法之一。当患者快速饮水（20 ml/kg）至1500 ml后，4 h内排尿量达不到饮水量的65%，或5 h内排尿量达不到饮水量的80%，此时可诊断为SIADH，但需除外肾上腺或肾功能不全。水负荷试验虽被认为是SIADH的决定性诊断依据，但对血钠124 mmol/L，并有低钠血症症状的患者是非常危险的。有些患者完成这一试验很困难。测量血和尿ADH水平是另一辅助诊断方法，然而ADH并非SIADH的特异性指标，因为影响ADH释放的因素很多，如低血容量、正压通气、疼痛、应激反应、恶心及呕吐等，均可刺激ADH分泌增加，对ADH水平的评估应当慎重。 2 脑耗盐综合征　　2.1 背景 　　CSWS是脑内疾病导致肾脏排钠排水过多，临床表现为低血钠、低血容量（这个SIAHD不同）、高尿钠的一组临床综合征。20世纪50年代，Peter第1次提出CSWS，但当时CSWS与SIADH被归为一类。1981年，Nelson等通过研究将CSWS区分出来。此后相继报道了许多合并CSWS的中枢神经系统疾病，如脑血管疾病、脑膜炎、颅脑损伤、颅脑肿瘤（垂体瘤和转移瘤等）及颈髓损伤等，并对CSWS有了更多认识。目前认为，脑部病变