早产儿脑损伤探究.pptVIP

早产儿脑损伤 李丽华 北京军区总医院附属八一儿童医院早产儿监护室 前言 出血缺血性脑损伤（hemorrhagic-ischemic cerebral injury），指脑室周围—脑室内出血(peri-intraventricular hemorrhage, PIVH) 脑室旁白质损伤（periventricular white matter damage）,是早产儿特征性的脑损伤形式 脑室周围-脑室内出血 是最常见的出血类型 脑室周围出血即室管膜下出血（SEH），也称生发基质出血。当出血量增加，血液经破溃的室管膜流入脑室内则形成脑室内出血（IVH）。 也有些早产儿和足月儿出血直接源于脑室内的脉络丛。 病因 解剖特点：是发生基础，生发基质血管结构、分布、走行、缺乏支持组织 血流动力学变化：血压变化，脑血流变化 出、凝血机制异常：出血症、DIC、血小板减少症 诊断 早产史+高危因素+颅脑B超（具有特异诊断价值） 分四度： Ⅰ度：单纯室管膜下生发基质出血或伴极少量脑室内出血。 Ⅱ度：出血进入脑室内。 Ⅲ度：脑室内出血伴脑室扩大。 Ⅳ度：脑室扩大，同时伴脑室旁白质损伤或发生出血性梗死。 合并症 出血后梗阻性脑积水：当侧脑室血液进入第3脑室，经过狭细的中脑水管时，可产生梗阻 脑室扩大致白质损伤：Ⅲ°以上的颅内出血脑室扩大时，可因挤压或影响局部血流造成脑室旁白质损伤。损伤的最终结局分为2类，一类是脑室周围钙化，另一类是白质软化。 脑室旁出血性脑梗死? 见于较严重的脑室周围－脑室内出血，影响了局部的髓静脉血液回流而发生的静脉性梗死，易发生在侧脑室前角附近，也可出现在脑室旁其他部位。 预防 减少早产，避免缺氧和产伤 恰当的医疗与护理措施：稳定颅内压和脑血流 药物性预防：苯巴比妥的应用存在争议 治疗 一般治疗： 止血剂 止惊 氧疗 维持内环境稳定 治疗 脑积水治疗：颅脑超声动态监测，观察脑室变化，早发现早治疗。 药物治疗：乙酰唑胺（Diamox)10-30mg/kg.d, 分2-3次口服。疗程不超过2周。 连续腰椎穿刺：每次放液8-10ml, 疗程2周至1月 脑室外引流： 侧脑室-腹腔分流 储液囊的使用： 神经内镜技术： 治疗 脑实质损伤的治疗： 脱水 营养脑细胞药物 康复按摩 早产儿脑白质损伤 脑白质损伤是早产儿特有的脑损伤形式之一，最严重的结局是早产儿脑室旁白质软化（PVL），会造成小儿神经系统后遗症，如脑瘫、视听功能异常、认知障碍等。 最早尸解报告的早产儿脑室旁白质软化的发生率仅20％，Shuman等（1980年）观察的82例出生体重900g～2200g的早产儿中，发生PVL者高达88％，以后报告的发生率为25％～75％不等。 发病机制 血管发育特点：长穿支在妊娠24-28周出现，供应脑室周围深部白质。短穿支妊娠32-40周发育活跃，供应皮层下白质，长短穿支的吻合支妊娠32周后逐渐形成，因此，供应白质血液的小动脉在组织解剖结构上未完全发育成熟，功能上维持压力被动性血流的特点，容易发生缺血性损伤。 发病机制 少突胶质细胞前体对缺血的易感性 少突胶质细胞是组成神经纤维轴突上髓鞘的重要成分，不成熟脑的胶质细胞前体对能量的需求很高，对谷氨酸、自由基毒性的敏感性很高，故当缺血发生时容易损害。 病因 主要与可造成脑血流减少的疾病有关，如妊娠 高血压疾病，贫血，胎－胎输血，胎盘、脐带异常，宫内窘迫，新生儿循环异常，低氧血症及难以纠正的低血糖等。 许多研究结果已显示，感染可导致白质损伤，原因是感染介导了白细胞、单核巨噬细胞、补体系统、细胞因子等涉及多种环节的免疫性炎症反应，使脑白质严重损害。 诊断 临床表现+影像学诊断 早产儿脑白质损伤时缺乏特异性的神经系统症状体征，即使相当严重白质损伤的早产儿，也只是表现为反应差，更细心的人偶有发现患儿视觉反应异常，难以与全身性原发疾病症状鉴别，故在新生儿期，单纯依靠临床难以确定脑白质发生的病变，是十分困难的。 诊断 早期水肿阶段 早期组织水肿显示最佳的方法是弥散加权核磁成像技术（diffusion-weighted magnetic resonance，DW －MRI），在白质损伤后数日内以水肿为主的病理阶段，表现为脑室周围白质水肿区高信号。超声影像特点是病变部位回声增强，且粗糙、不均匀。轻度的白质损伤7～10天内超声影像恢复，重者进一步发展为钙化或软化。 诊断 软化灶形成阶段 一般在损伤后3～4周，在白质软化易发部位，超声影像上显示低回声或无回声的软化灶。与此同时，可发现脑室扩大，脑容积减少改变。随着胶质细胞对软化灶的填充，3～4个月左右较小的软化灶在影像上逐渐变小并消失。 预后 白质是脑实质的重要组成部分，在神经信息的传递中具有不可低估的作用。 脑室