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- 2017-10-05 发布于湖北
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1、掌握RA的临床表现、诊断和治疗。 2、了解RA的病因、发病机制。 RA是一个累及周围关节为主的多系统性炎症性的自身免疫病。 滑膜炎反复发作,导致关节破坏,甚至残废。 60%~70%的患者在活动期血清中出现类风湿因子(rheumatoid factor, RF)。 RA呈全球性分布。 患病率:我国为0.32%~0.36%,欧美白人1%。 (一)感染因子:可能通过某些途径影响RA的发病和病情进展。 改变滑膜细胞或淋巴细胞基因表达。 活化B细胞、T细胞和巨噬细胞,释放细胞因子。 分子模拟(molecular mimicry) (二)遗传倾向 流行病学调查显示有一定的遗传倾向。 易感基因:HLA-DR、HLA-DQ以及HLA以外的基因被证明 与RA的发病、发展有关。 发病机制 机体免疫功能异常 抗原(Ag)进入人体? Th细胞活化? 分泌细胞因子? B细胞活化? 浆细胞? 分泌大量免疫球蛋白,形成免疫复合物? 关节炎等。 抗原(Ag)? 滑膜的巨噬细胞活化,Th细胞浸润? IL-2、IFN-γ、TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8增多? 滑膜炎。 滑膜细胞出现不正常凋亡过程。 病 理 滑膜炎(synovitis)→ 关节炎 急性期滑膜炎:渗出性和细胞浸润 慢性期滑膜炎:滑膜细胞增生,间质层大量炎症细 胞浸润,微血管新生,血管翳(pannus)形成? 软骨和 骨破坏 血管炎(vasculitis)→ 关节外病变 临床表现 发病见于成人任何年龄,80%发病于35~50岁。 女性多见,男:女=3:1 多数缓慢而隐匿起病。 病情多呈慢性、反复发作且个体差异大。 一般症状有低热、乏力、全身不适、体重下降。 关节炎特点:主要累及小关节尤其是手关节的对称性多关节炎。 关节表现 特殊关节表现 颈椎受累 ? 颈痛、活动受限,脊髓受压。 肩、髋关节受累 ? 局部疼痛和活动受限,但很难发现肿胀。 颞颌关节受累 ? 讲话或咀嚼时疼痛加重,甚至张口受限。 关节功能状态分级(美国风湿病学会) Ⅰ级:能照常进行日常生活和各项工作; Ⅱ级:可进行一般的日常活动和某种职业工作, 但参与其他项目活动受限; Ⅲ级:可进行一般的日常活动,但参与某种职业 工作或其他项目活动受限; Ⅳ级:日常生活的自理和参与工作的能力均受限。 关节外表现 1. 类风湿结节 (rheumatoid nodules) 提示RA病情活动。 2. 类风湿血管炎 可出现在任何系统。 3. 肺 ? 肺间质病变 ? 结节样改变 ? 胸膜炎 4.心脏损害:心包炎是最常见心脏受累的表现。 5.胃肠道:上腹痛、恶心、黑便等,应注意抗风湿药的损伤。 6.肾损害:药物损伤,淀粉样变性。 7.神经病变损害:脊髓受压、腕管综合征、多发性神经炎。 8.血液系统 贫血、白细胞减少、血小板减少 Fetly综合征(Fetly syndrome):RA伴有脾大、中性粒细胞减少等。 9.干燥综合征(Sj?gren’s syndrome, SS) 约30%~40%患者有继发性SS。 实验室和其他检查 血常规(blood routine) 轻至中度贫血。活动期患者血小板增高。 红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR) 观察疾病活动性和严重性的指标。 C反应蛋白 (C reactive protein,CRP) 观察疾病活动性和严重性的指标。 自身抗体检查 类风湿因子(rheumatoid facter , RF) 有IgM型RF、1gG型RF和IgA型RF。 临床工作中多检测IgM型RF,见于约70%的患者,其数量与RA的活动性和严重性呈比例。 RF也出现在多种其他疾病,5%的正常人可以出现低度的RF。 抗角蛋白抗体谱 抗角蛋白抗体(anti-keratin antibodies, AKA) 抗核周因子(anti-perinuclear factors,APF)抗体 抗聚角蛋白微丝蛋白抗体 (anti-filaggrin antibody,AFA) 抗环瓜氨酸肽抗体 (anti-cyclic citrullinated peptide antibody,anti-CCP) 上述各抗体对RA的敏感性较RF低,但特异性较RF高,达90%以上。有助于RA的早期诊断。 其他免疫学检查 免疫复合物 (immunocomplex, IC) 70%患者血清中出现各种类型的免疫复合物,尤其是活动期和RF阳性患者。 补体(complement, C) 急性期和活动期,患者血清补体均有升高,少数有血管炎者出现低补体血症。 关节滑液(sy
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