第四章 慢性肺部疾病.ppt

慢性肺部疾病 温岭市妇幼保健院 吴小兵 概述 慢性肺部疾病(CLD）是生后第一周至少用过3天机械通气，发展为慢性呼吸窘迫，需要持续吸氧超过28天才能维持Pa026．67kPa (50mmHg)，胸片持续存在索条状密度增高影和不规则的透亮区域，此症由多种原因引起，是NICU的重要课题之一。Ogawal990年对日本出生体重1500g，生后持续氧疗超过28天，临床表现与x线胸片诊断为CLD的4295例分成下列几型： 概述 Ⅰ与Ⅱ型起病时有急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的急性症状，Ⅰ型以后发展为典型的支气管肺发育不良(BPD)。 Ⅱ型x线胸片为弥漫性模糊影，无典型的肺气肿和肺纤维化。 Ⅲ型有宫内感染史，x线胸片示典型泡型囊状表现如Wilson Mikity综合征(WMs)或极低出生体重儿肺气肿。 Ⅳ型无宫内感染史和无急性RDS史，胸片示典型肺气肿。 V型无宫内感染史、生后无RDS，x线胸片示非典型Ⅱ型改变。 概述 资料表明CLD不同情况下表现不同，总之CLD是不成熟肺对严重炎症反应破坏与修复的反复过程。主要包括： ①支气管肺发育不良（BPD）； ②慢性肺功能不全(CPIP)，指的是早产儿特别是极低出生体重儿的呼吸功能不全； ③Wilson Mikity 综合征。 慢性支气管肺发育不良 概述 支气管肺发育不良由放射科医师Northway 等在1967 年首次提出。支气管肺发育不良(BPD)是多见于患病后需机械通气的一种慢性肺疾病， 由多种因素造成，包括肺发育不成熟，各种基本病变，高浓度氧吸入和机械通气气压伤。 Bancalari等认为凡出生后1周接受机械通气，其后在28天以内仍需供氧，胸片持续有致密的阴影，即已发生BPD。 发病率 本病总发生率为10%~83%，美国报告BPD在1500g为54%，澳大利亚报告胎龄25~32周的早产儿发生率为12%。 与出生体重和孕周成负相关, 700－800g 发生率为75％ 1250－2500g 发生率为13％。 由于24-26周龄早产儿的成活率提高,故BPD的发生率有上升趋势。 BPD的发生率与出生体重之间的关系 BPD的发生率与孕周之间的关系 病因 早产和低出生体重的肺发育未成熟是BPD 的发病的最主要病因，新生儿愈不成熟愈易发生BPD；原发肺部疾病需要吸氧和(或) 机械通气后引起的气压伤、容量伤及氧中毒均造成肺损伤；其他因素如气道炎症细胞的激活、VitA 和VitE 缺乏、动脉导管开放均可促使BPD 发生，研究表明诸项因素中,炎性损伤为最主要因素。 发病机制 BPD的发病机制尚未完全阐明，但与下列因素密切相关：母亲患绒毛膜羊 膜炎与宫内感染、早产、极低出生体重儿、肺部感染、肺出血、高氧浓度和高吸气峰压肺损伤。　 发病机制 由于极低出生体重儿肺发育不成熟,肺间质和肺泡分化不全,肺弹力纤维和结缔组织发育不良,在外界刺激下可造成肺发育停滞,肺泡化过程受抑制,使肺泡数目减少,肺泡增大,间质纤维化。早产儿由于肺泡PS不足,肺泡表面张力增加致肺顺应性降低,特别是极低出生体重儿肺间质和肺泡分化不全,肺的弹力纤维和结缔组织亦发育不全,故在机械通气给氧时,尤其是长时间正压机械通气、高气道压、高浓度氧吸入时,易发生肺气肿,进一步导致BPD。 病理改变 主要表现为肺不断的损伤和修复的过程。20 世纪70 年代前期曾认为NRDS 患儿发展为BPD 有一个过渡期约10～20 d ，但后来的研究证明，BPD 的病理变化早在患儿机械通气或吸氧治疗后3 d 即可出现。 病理改变 Cherukupalli 等将BPD 的病理过程分为4 期： ①第1 期即急性损伤期：肺泡内透明膜，肺泡上皮坏死、Ⅱ型细胞化生；肺间质气肿、增厚；气道上皮溃疡和再生。 ②第2 期为再生期：气腔大小不均，广泛的Ⅱ型细胞化生，肺间质富含成纤维细胞；气道上皮变平、排列紊乱。 病理改变 ③第3 期为修复早期：肺泡数明显减少(可达50 %以上) ，气腔大小不一，气腔壁主要为Ⅱ型细胞；间质增厚，充满各种细胞和弹性蛋白。 ④第4 期为修复晚期：气腔大小各异，部分气腔过度增大，壁较薄，排列有Ⅰ、Ⅱ型细胞；而另一部分气腔小，壁厚，内层主要为Ⅱ型细胞。 临床表现 本病常见于早产儿呼吸窘迫综合征时及以后，亦可发生于足月儿和过期产儿，并发于胎粪吸入综合征或重症肺炎后，常因上述原发疾病采用间歇人工正压通气给氧，并发BPD后临床表现分四期。 主要表现为呼吸困难、紫绀、三凹征、肺部干湿啰音、低氧血症等呼吸功能