第三单元 肺脑复苏--.ppt

心肺脑复苏 死亡 临床死亡 标志——呼吸心搏停止 特点——可逆 生物学死亡 标志——脑死亡 特点——不可逆 临床死亡向生物学死亡发展 心跳骤停 1975年，世界卫生组织： 发病或受伤后24小时内心脏停搏，即为心跳骤停。 1980年，美国心脏病协会： 冠心病发病后1小时内心脏停搏，即为心脏骤停。 Cecil 内科学第十六版则规定： 任何心脏病患者或非心脏病患者，在未能估计到的时间内，心搏突然停止，即应视为心跳骤停。 心脏骤停后的机体变化 血流停滞 氧游离基清除障碍 内皮细胞损伤、血栓形成 红细胞变形、血小板、粒细胞凝聚、纤维蛋白原凝聚 脑灌注功能丧失 再灌注时的钙离子反常 正常时细胞内外的钙离子浓度比是1：10000，无氧缺血时，细胞内外的钙离子浓度比变为10：1 激活磷脂酶A2 膜磷脂降解，细胞膜完整性破坏 产生花生四烯酸等生物活性物质 使血小板激活 干扰很多酶的功能，破坏内环境稳定 游离钙使脑血管痉挛 各脏器对无氧缺血的耐受能力 大脑-----4-6分钟 小脑-----10-15分钟 延髓-----20-25分钟 心肌和肾小管细胞----30分钟 肝细胞-----1-2小时 肺组织-----大于2小时 无氧缺血时脑细胞损伤的进程 脑循环中断： 10秒—— 脑氧储备耗尽 20-30秒—— 脑电活动消失 4分钟 ——脑内葡萄糖耗尽，糖无氧代谢停止 5分钟——脑内ATP枯竭，能量代谢完全停止 4-6分钟——脑神经元发生不可逆的病理改变 6小时—— 脑组织均匀性溶解 定义 心肺脑复苏(CPCR):是研究心跳呼吸骤停后，由于缺血缺氧所造成的机体组织细胞和器官衰竭的发生机制及其阻断并逆转其发展过程的方法 目的在于保护脑和心、肺等重要脏器不致达到不可逆的损伤程度,并尽快恢复自主呼吸和循环功能。 复苏发展简史 1947年美国Claud Beek首次报道电击除颤成功 1958年美国Peter Safar发明口对口人工呼吸 1960年William Kouwenhoven发表心脏按压文章 1985年7月由CPR变为CPCR 复苏发展简史 圣经中有Elisha用口对口人工呼吸抢救Shunammite儿子的描述（公元前1300年） 《金匦要略》（公元2世纪）： “……徐徐抱解，一人以手按胸上数动之，一人摩锊臂胫屈伸之，若已僵，但渐渐强屈之……。如此一炊顷，气从口出，呼吸眼开……” 心跳骤停的常见病因 心跳骤停的心电图分型 心室颤动 在临床一般死亡中占30%，在猝死中占90%。 心脏电?机械分离 常是心脏处于“极度泵衰竭”状态，心脏已无收缩能力 心室停搏（伴或不伴心房静止） 心肌完全失去电活动能力,心电图上表现为一条直线 心肺复苏术BLS 与 ALS 基础生命支持—BLS 非医务人员亦可实施，开始的时间越早越好 目前国际上普遍采用的ＢＬＳ手法是根据１９８０年日内瓦国际会议决定的，由美国心脏病学会经历次国际心肺复苏会议不断改进完善所颁布的标准 《2010 美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南》中，建议将成人、儿童和婴儿的基础生命支持程序从 A-B-C（开放气道、人工呼吸、胸外按压）更改为 C-A-B（胸外按压、开放气道、人工呼吸）。 病人心跳呼吸停止时的表现 意识突然丧失； 大动脉搏动摸不到； 面色苍白或转为紫绀； 部分病人可有短暂抽搐，伴头眼偏斜，随即全身肌肉松软。 非专业施救者成人心肺复苏 医务人员基础生命支持 判断心跳是否停止 循环支持又称人工循环，是指用人工的方法促使血液在血管内流动，并使人工呼吸后带有新鲜氧气的血液从肺部血管流向心脏，在经动脉供给全身主要脏器，以维持重要器官的功能。 闭胸心脏按压的操作要领 为了与开胸心脏按压相区别，现将胸外心脏按压称为闭胸心脏按压。闭胸心脏按压的操作步骤如下： 患者仰卧于硬板床或地上,如为软床,身下应放一木板,以保证按压有效,但不要为了找木板而延误抢救时间; 将病人放置适当体位 复苏体位 适用于心跳呼吸停止病人。将病人放置于仰卧位，使病人头、颈、躯干平直无弯曲，双手放于躯干两侧。 抢救者体位：抢救者应紧靠患者胸部一侧，为保证按压时力量垂直作用于胸骨，抢救者可根据患者所处位置的高低采用跪式或用脚凳等不同体位; 闭胸心脏按压的注意事项及常见错误 闭胸心脏按压如操作不标准，常会导致并发症的发生。 按压部位不正确。 抢救者按压时肘部弯曲，导致用力不垂直，按压力量不足，按压深度达不到5公分。 冲击式按压、猛压、按压放松时抬手离开胸骨定位点，导致下次按压部位错误等情况，均可由此引起骨折。 抢救一分钟后，检查一次颈动脉搏动，如无搏动则继续作心脏按压和人工呼吸，以后每隔2分钟检查一次，检查时间不要超过5秒； 判断呼吸 在确信呼吸道已经畅通后