休克对机体影响（副本）.pptVIP

病 例 患者，男性，56岁，以“右上腹疼痛8天，肠镜下结肠息肉切除，结肠部分切除，便血一天”为主诉由外院转入。 现病史：患者8天前无明显诱因突发右上腹疼痛，急诊外院就诊，行腹部CT示肝内胆管结石，予头胞哌酮舒巴坦联合奥硝唑静点抗炎。进一步检查癌胚抗原（CEA）7.25ng/ml,糖类抗原CA-199 52.36U/ml,均明显升高。于前一日10:00行胃镜肠镜检查，胃镜示慢性萎缩性胃炎，肠镜示结肠多发息肉。距肛门约30cm处有一约2.4cm息肉，于内镜下切除大部分。距肛门60cm处有两个约1.2cm息肉，于内镜下切除。 病 例 患者检查过程中有出血，收缩压最低60mmHg，12:00排陈旧性血便一次，量不详；12:20排新鲜血便300ml; 12:40排新鲜血便500ml。急诊查RBC 4.31*10^12/L HGB 123g/L，肠镜下止血，输注RBC 2 单位。后于全麻+连硬麻醉下行乙状结肠部分切除术，切除15cm结肠。术后给予冰冻血浆880ml、冷沉淀10单位、RBC11单位输注。为求进一步诊治，急送我科就诊。 病 例 入院查体：呼之可应，问答合理，烦躁，贫血貌，皮肤湿冷，腹痛。T：37.2℃ ，P：80次/分 ，BP121/64mmHg ,R 24次/分。双肺听诊呼吸音粗，未及干湿啰音，心律齐，未及杂音，腹部膨隆，腹硬，压痛，无反跳痛，肌紧张，未闻及肠鸣音。四肢肌力正常。入科后，患者又排鲜血性便-------ml,患者烦躁加重，尿管通畅，引出淡黄色透明尿液100~150ml/h。 辅助检查：无 病 例 初步诊断： 下消化道出血 失血性休克 乙状结肠多发息肉 乙状结肠息肉内镜下切除术后 乙状结肠部分切除术后 诊治计划： 1、 重症监护，监测生命体征 2、给予止血、抗炎、抑酸、补液、扩容等对症支持治疗 3、急诊请外科会诊，必要时急诊开腹探查 4、向家属交待病情 纲要 休克概述 休克分类 休克发生的机制 休克的发展过程及病理生理学机制 休克时各器官系统功能的变化 概念 病理生理-微循环障碍 失血、失液 (二)、休克的病因 1.急性失血（失液）：超过总血量 20%左右； 2.创伤：因疼痛和失血； 3.烧伤：大面积烧伤因疼痛及失液引起； 4.急性心衰； 5.感染：严重感染尤其是G-菌感染； 6.过敏； 7.神经源性:强烈的神经刺激如巨痛、高 位脊髓麻醉或损伤。 休克分类 （一）、按病因分类 失血性休克 (Hemorrhagic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic （二）、按休克始动环节分类 （三）、按血流动力学特点分类 （一） 微循环的改变： 微循环改变的机制 微循环改变的机制： 其它器官系统的功能变化 肝脏Kupffer细胞活化分泌炎症介质 白介素8（IL-8）, 组织因子（TF）等促进白细胞粘附，引起微循环障碍 细胞因子TNFα，NO等促自由基释放，损伤肝细胞 休克的防治原则 一、积极预防休克的发生  谢 谢 （一） 微循环的改变： 微动脉、毛细血管前括约肌松弛 真毛细血管网开放 松弛 开放 毛细血管前阻力小于后阻力，微循环灌多流少 二、休克进展期（微循环淤血性缺氧期） 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑ 出冷汗 腹腔内脏、皮肤小血管收缩 皮肤缺血 汗腺 分泌↑ 中枢神经系统兴奋 外周阻力↑ BP (–) 脉搏细速 脉压差↓ 肾缺血 少尿 面色苍白四肢冰冷 烦躁 不安 心率↑ 心肌收缩力↑ 微循环改变的后果： 1.自身输血，自身输液停止 2.恶性循环的形成 淤血 Cap内流体静压 组胺、激肽、前列腺素等 Cap通透性 酸性代谢产物、溶酶体水解产物 组织间隙胶原蛋白亲水性 血浆外渗 微循环血管床大量开放，有效循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降，交感肾上腺髓质系统给为兴奋，组织血液灌流量进一步降低，缺血更严重，形成恶性循环。 静脉系统容量血管扩张，血管床容积增大，回心血量减少 主要临床表现 心灌流不足—— 心搏无力 肾血流持续不足