呼吸系统障碍的监测及支持2015.ppt

呼吸系统障碍的监测与支持1重症患者的氧代谢障碍及监测 1 氧摄入障碍——低氧血症 细胞缺氧与坏死是所有疾病进入死亡的最终和共同途径 酸血症、高碳酸血症、发热、红细胞2,3-DPG含量增加将导致Hb与O2亲和力下降，利于氧的释放，但欲使流经肺的血液SaO2≥90%，则需≥60mmHg的PaO2 肺脏损害导致的低氧血症主要归结为肺泡通气不足（PaCO2升高）和换气功能障碍（V/Q失调，如ARDS、PTE、NO/SNP/PEEP） 肺外因素亦可导致低氧血症：SmvO2过低、空气氧分压过低 1重症患者的氧代谢障碍及监测 1 低氧血症的监测 动脉血气和脉搏氧饱和度：在低心排、使用全身血管收缩药时，SpO2与SaO2的差异将加大，故需以ABG进行对照，鉴别呼吸和循环原因；另外，高铁血红蛋白可致假性低SpO2，HbCO则致假性高SpO2 氧合指数OI=PaO2/FiO2，降低原因可能为通气不足或氧合障碍 肺泡-动脉氧分压梯度（A-aDO2）：21%吸氧时，梯度正常范围4+年龄/4，吸入纯氧20min时≤200mmHg，否则考虑分流 分流率Qs/Qt=0.003*A-aDO2/CO=（700-PaO2）*5%[吸入纯氧] 1重症患者的氧代谢障碍及监测 2 氧运输障碍——输送不足及弥散障碍 DO2=1.34*Hb*SaO2*CO*10+0.03*PaO2——成人安静状态下约1L/min，在满足细胞代谢后静脉血仍保持较高的氧含量（动脉血的75%~80%），是氧耗量（VO2）的3~4倍 代谢增加时，机体首先通过增加CO满足氧耗，若仍不能满足，则动用氧储备导致SmvO2降低，SmvO265%或ScvO270%便需干预，以防细胞缺氧 仅有足够的氧输送未必能保证细胞氧供，尚需良好的微循环，后者受局部环境影响较大。如脓毒症导致外周血流分布紊乱，外周组织水肿，间质性肺水肿。 1重症患者的氧代谢障碍及监测 2 氧输送或弥散障碍的监测 VO2=1.34*Hb*（SaO2-SmvO2）*CO*10——若VO2伴随DO2增加而增加，说明二者处于依赖关系，不满足机体氧代谢需求 经肺动脉的静脉血测量SmvO2是评估机体氧代谢最常用的指标，但受PAC的限制。休克病例大脑与腹腔血供差异导致上腔静脉ScvO2远高于下腔静脉，不能代替SmvO2。正常的SvO2未必不存在细胞缺氧，如脓毒症 碱剩余和血乳酸：因儿茶酚胺释放刺激，重症病人糖酵解活跃，即使没有缺氧也可导致乳酸≥2mmol/L。鉴别肝脏功能衰竭与缺氧导致的高乳酸血症，主要是导致缺氧的基础疾病及是否存在其他缺氧证据。持续的高乳酸血症和碱缺失是预后不良的征兆。乳酸清除率30%预后较好，≤10%预后不良。 pHi/Pr-aCO2/Psl-aCO2 1重症患者的氧代谢障碍及监测 3 细胞氧利用障碍——细胞病性缺氧 目前，导致细胞病性缺氧的原因尚不十分清楚，但普遍归咎于线粒体功能障碍导致氧利用障碍 目前临床上尚未针对性监测方法，对于病人氧耗进行性下降（如ScvO2进行性升高），同时伴有不断恶化的缺氧表现（代酸、高乳酸血症），除了考虑外周血流紊乱导致的氧弥散障碍外，还应高度怀疑细胞病性缺氧 1重症患者的氧代谢障碍及监测 4 氧代谢障碍的治疗——纠正呼衰、贫血、低血容量、低心排 判断氧代谢障碍的类型，改善呼吸功能、提高氧输送 纠正低氧血症：改善严重分流所致低氧血症的主要方法是PEEP，但最终需要增加CO共同参与所决定的DO2，而不仅仅是SaO2 纠正贫血和提高CO：Hb（70~90）g/L，扩容、增强心肌收缩力和增加HR 纠正低血压和外周循环紊乱：脓毒症推荐多巴胺、NE、加压素，输注新鲜RBC、适当抗凝、在pH≥7.2时宁酸勿碱 纠正细胞病性缺氧：抗炎及抗氧化治疗 降低全身代谢率：烦躁者适当镇静、高热者适当降温，ARDS者机械通气 2 酸碱平衡与血气分析 1 酸碱平衡的调节 血液缓冲系统（HCO3-/H2CO3）20:1，调节快但短暂 呼吸系统：PaCO2升高（降低）或pH降低（升高），使呼吸中枢兴奋（抑制），调节强，30min达高峰，但仅对H2CO3有效 肾脏系统：H+的分泌与重吸收；肾小管腔内缓冲盐的酸化；NH4+的分泌——慢（12~24）h才能发挥作用，但效率高，作用久 2 酸碱平衡与血气分析 2 酸碱平衡的实验室指标 pH7.35~7.45 PaCO2 35~45mmHg BE：±3mmol/L AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]，12±4mmol/L，只要AG16判断有代酸 2 酸碱平衡与血气分析 3 酸碱平衡紊乱 单纯性代酸：AG增高（血Cl-正常）——固定酸产生过多（乳酸、DKA、酒精性酮症酸中毒）、固定酸摄入过多（水杨酸制剂、甲醇、乙二醇、副醛、甲苯）、肾衰晚期 单纯性代