急 性 心 肌 梗HU.doc

急 性 心 肌 梗HU 急性心肌梗死是因持续而严重的心肌缺血所致心脏的部分心肌急性坏死.在临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍、心律失常，以及反映心肌急性缺血、损伤和坏死一系列特征性心电图演变。 病因 急性心肌梗死绝大多数与冠状动脉硬化有关。其他少见原因有：冠状动脉栓塞（血栓栓子、气栓、瘤栓或细菌栓子）；主动脉夹层或梅毒性主动脉炎累及冠状动脉开口；冠状动脉夹层；冠状动脉炎（如大动脉炎累及冠状动脉；结节性动脉周围炎；病毒性冠状动脉炎等）；冠状动脉先天畸形和心脏挫伤等。 急性心肌梗死虽然绝大多数与冠状动脉粥样硬化有关，但由于冠状动脉痉挛，斑块破裂及（或）出血、血栓形成等冠状动脉急性堵塞性病变参与了急性心肌梗死的发病。因此，急性心肌梗死发病与粥样硬化病变所累及冠状动脉支数以及造成管腔狭窄程度之间常呈不平行关系。急性心肌梗死发病的轻重缓急及梗死范围分布差异极大，并与冠状动脉完全堵塞发生的快慢部位和有无侧支循环等因素密切相关。 冠状动脉新鲜血栓急性堵塞所致的急性心肌梗死 急性心肌梗死与冠状动脉急性血栓间的因果关系曾一度引起争议，近来研究肯定了冠状动脉急性血栓堵塞是导致急性透壁性心肌梗死的主要原因。但血栓均发生于粥样硬化斑块的基础上，血栓局部的斑块约3/4有破溃及（或）出血。Constantinides在血栓部位每个7umm连续切片检查发现其下粥样斑块全有裂纹。因此血栓不是最起始的原因而是继发于斑块破裂之后。 冠状动脉痉挛导致的急性心肌梗死 冠状动脉痉挛也可挤压粥样斑块使之破裂成内膜下出血，诱发血小板聚集及释放血栓烷A2和5-羟色胺，进一步血小板聚集和血管痉挛可导致血栓形成，造成急性心肌梗死。 冠状动脉粥样硬化固定性狭窄病变所致的急性心肌梗死 提供侧支循环血流的冠状动脉完全堵塞导致的急性心肌梗死 冠心病合并糖尿病等所致的急性心肌梗死 病理生理 急性心肌坏死后发生一系列病理生理改变：影响左心室的功能；循环系统的调节；心室重构和其他器官病理生理的改变。 左心室功能 收缩功能 当冠状动脉前向血流被阻断，受其供应区域的心肌立即丧失缩短和收缩的能力。根据受累面积和程度，其后果为4种异常收缩类型： ⑴收缩不协调，即与邻近段收缩时间过程分离； ⑵低运动状态，缩短的范围减少； ⑶无运动状态，停止缩短； ⑷运动障碍，矛盾性扩张，收缩期膨出。 在心肌坏死段出现运动障碍的早期，即伴有其余正常心肌的高动力状态，考虑为急性代偿机制，包括增加交感神经系统的活动和Frank-starling机制。正常心肌代偿性高动力其中一部分是无效的，因为非心肌梗死区域的增强收缩致使梗死区域运动障碍。正常心肌运动增强约在发病两周内消失，此时梗死心肌动力有某些程度的恢复，特别是梗死区在灌注，心肌顿抑减少。 心肌梗死患者常在非梗死区域减少心肌收缩功能，由于供应此区域的冠状动脉以前已堵塞，由来自新堵塞冠状动脉的侧支循环供应又丧失之故。这种现象称为“远距离缺血”。反之，梗死区域如果原已有侧支循环存在，则对局部收缩功能有部分保护。如果足够量的心肌受缺血损伤，左心室泵功能抑制，心排出量、心搏量、血压常降低，收缩末容积增加。心室肌矛盾性扩张更进一步降低左心室搏出量。心室的扩张程度密切地依赖于梗死面积的大小；梗死相关冠状动脉通畅的情况；有无侧支循环以及局部肾素血管素系统在心室非梗死部分的激活，功能受损的程度与梗死范围直接相关，异常收缩节段超过左心室的15%，则左心室射血分数降低。左心室舒张末压和容量增加，如超过25%则出现在左心衰竭，梗死范围占左心室的40%将出现心源性休克或死亡。 随着时间的推移，心肌水肿、细胞浸润，最后纤维化，增加梗死心肌的僵硬度。防止了心室壁矛盾运动，因而改善心室的功能。 舒张功能 在梗死心肌和缺血心肌左心室舒张功能的改变特点，最初导致左心室顺应性增加。但以后则降低。几周之后，舒张末容积增加，舒张末压力开始降至正常。像收缩功能受损一样，舒张功能不正常的程度与梗死大小有关，患者从急性期恢复后，由梗死纤维瘢痕左室顺应性继续降低。 循环调节 冠状血管床解剖或功能性堵塞使局部心肌缺血，如果缺血持续则引起心肌坏死。心肌坏死范围较大时，抑制左心室功能，以至于左心室心搏量降低，充盈压升高。明显减少心搏量，最后降低主动脉压及减低冠状动脉灌注压，加重心肌缺血形成恶性循环。左心室无能力搬空导致前负荷增加，左心室灌注正常部分扩张，以代偿恢复心搏量至正常水平，然而射血分数减少。根据Laplace定律，左心室扩张室壁增加张力，左心室后负荷增加。增加左心室后负荷，不仅降低心搏量，也增加心肌耗氧量，加重心肌缺血。栓子堵塞冠状动脉 导致 心肌缺血（增大时） 抑制左心功能 心搏量降低 左室充盈压升高 加重 主动脉压以及冠状动脉灌注压降低 心室重构 作为心肌梗死的后果