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常见重症的病因、病理生理
常见重症的病因、病理生理(一)刘海生3142按病变部位按动脉血气分析按发生快慢和持续时间按发病机制分类呼吸衰竭病因神经肌肉系统肺水肿实质浸润气道阻塞肺血管疾病胸壁与胸膜呼吸衰竭通气障碍 肺泡融合毛细血管床减少肺内血管分流呼吸衰竭(一)肺脏的病理改变CO2潴留缺氧损害心血管系统呼吸系统其他器官呼吸系统中枢神经系统中枢神经系统酸碱及电解质循环系统呼衰的病理生理呼吸衰竭重症肺炎、脓毒症、吸入性肺损伤、休克、急性胰腺炎、肺挫伤非心源性肺水肿心源性肺水肿左心输出量小于右心输出量急性肺水肿分类液体和蛋白渗出增加间质和肺泡水肿肺血管静水压升高间质及肺泡水增多直接或间接肺损伤肺血管通透性增加肺间质和(或)肺泡水肿蛋白含量较高蛋白含量很低急性肺水肿肺间质水肿肺泡水肿肺毛细血管通透性增加动脉血氧分压下降组织缺氧肺泡通气/血流比失调表面活性物质减少肺泡表面张力加大液体更易流向肺泡侧肺泡萎陷(肺不张)急性肺水肿间接因素直接因素胃内容物吸入严重肺部 感染急性重症胰腺炎严重感染肺挫伤严重的非胸部创伤吸入有毒气体淹溺和氧中毒等DIC大量输血体外循环病 因ALI ARDSALI ARDS基本病理生理改变肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。 ARDS早期在病理学上可见弥漫性肺损伤,透明膜形成及I型肺泡上皮或内皮细胞坏死、水肿,Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤和间质纤维化等ALI ARDSALI ARDS肺血管痉挛肺内分流增加呼吸功增加呼吸肌疲劳CO2潴留肺弥漫性毛细血管损害微小血栓形成弥散功能下降呼吸性碱中毒呼吸性酸中毒肺泡水肿肺泡塌陷肺顺应性下降严重低氧血症混合性酸中毒肺泡萎陷肺不张II型肺泡上皮细胞受损透明膜形成代谢性酸中毒表面活性物质减少自发病第7~l0天开始发病第3—10天于发病后24~96小时渗出期纤维化期增生期ARDS组织形态学分期ALI ARDS病因急性肺栓塞静脉血栓形成心脏病肿瘤妊娠和分娩其他右心腔(8%)盆腔静脉丛(11.5%)上腔静脉(5%)下肢近端深静脉(79%)栓子来源急性肺栓塞急性肺栓塞病理改变 肺梗死的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死,但很少发现炎症。原来没有肺部感染或栓子为非感染性时,极少产生空洞。循环系统呼吸系统血管内皮功能血流动力学心 脏通气血流比失调弥散功能障碍病理生理急性肺栓塞谢谢观赏
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