请您关注COPD.ppt

* 吸烟者的肺 正常人的肺 * 珍惜生命，请从戒烟开始 * 危险因素 2 ——空气污染 化学气体如氯、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。 当职业性粉尘及化学物质（烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等）的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。在通风不良的居室中使用生物燃料进行烹饪和加热导致的室内空气污染。 * 危险因素 3 ——感染和遗传 呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能是COPD急性发作的主要病原菌。病毒也对COPD的发生和发展起作用。 细菌 病毒 肺炎链球菌 流感嗜血杆菌 卡他莫拉菌 鼻病毒 冠状病毒 某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。 支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。 * 危险因素 4——社会经济地位 COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况和社会经济地位等差异有一定内在的联系。 * 吸烟 环境中二手烟 尾气/废气 室内外污染 COPD的高危因素 营养 社会－经济状况 感染 特殊有毒物质 * COPD的发病机制及病理改变 * 蛋白酶系 抗蛋白酶系 胶原蛋白 3 蛋白酶 COPD的发病机制 COPD的发病机制尚未完全明确。 目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征。 肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡也在COPD发病中起重要作用。 2 氧化应激 细胞代谢 自由基 1 炎症反应 巨噬细胞 中性粒细胞 肥大细胞 CD8＋ T细胞 * 肺部炎症 COPD 病理改变 氧化应激 蛋白酶 修复机制 抗蛋白酶 抗氧化 宿主因子 扩大机制 吸烟 生物燃料 颗粒性物质 Kjell Larsson, Aspects on pathophysiological mechanisms in COPD. Journal of Internal Medicine 262; 311–340 炎症是COPD的发生发展的核心 * 慢性炎症引起的病理改变 支气管的慢性炎症 管腔狭窄，形成不完全阻塞 吸气时气体容易进入肺泡 呼气时气体难以全部排除 终了使肺泡内充气过度 支气管慢性炎症 破坏小支气管壁软骨，失去支架作用 吸气时气体容易进入肺泡 呼气时气体难以全部排除 终了使肺泡内充气过度。 支气管慢性炎症 白细胞和肺泡巨噬细胞释放蛋白分解酶 损伤肺组织和肺泡壁 肺泡融合成肺大疱或气肿 肺泡内过度充气 肺泡壁毛细血管受压 血液供应减少 肺组织营养障碍 肺泡壁弹性减低 更易肺气肿形成 * COPD 的病理改变——支气管的变化 支气管管道增厚、管腔变窄 正常肺部组织 COPD的肺部组织 * 狭窄细支气管腔 正常细支气管腔 * COPD患者支气管的改变 正常人的支气管 支气管收缩 COPD患者的支气管变粗变窄 由于黏膜增厚和分泌物增多 COPD的支气管收缩 气道变窄，气流受限 * 正常肺组织 肺气肿组织 肺泡壁变薄，破裂，肺泡腔扩大 COPD 的病理改变——肺组织的变化 * 大体检查见肺过度膨胀、弹性减退 肺大泡形成 * 粘液腺增生、粘液增多 肺泡间毛细血管床减少、血供减少 COPD 病理变化 弹性纤维破坏；肺泡壁变薄、破裂 肺泡腔扩大或形成大泡 细支气管壁炎症细胞浸润增厚、纤毛破损 细支气管弯曲狭窄甚闭塞，腔内痰液存留 * 小结 COPD是一种气流受限为特征的肺部疾病，主要表现为咳、痰、喘和呼吸困难。COPD是可以预防和治疗的。 COPD发病率和死亡率高，严重影响生活质量 COPD发病的主要诱因是吸烟，同时还包括空气污染、感染、遗传和社会经济条件等因素。 COPD的发病机制主要以呼吸系统的慢性炎症为主，由此而产生一些列的病理改变。 * * 杜月笙（1888 8.22－1951 8.16) ，是近代上海青帮中最著名的人物之一。他的五太太孟小冬（1907～1977） ，著名京剧表演艺术家，曾与京剧大师梅兰芳的一段爱情为世人赞叹。后随杜月笙在1949年逃往香港后，与其结婚。 * Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a common lung disease, affecting 16 million Americans, and the number is growing. COP