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脑缺血再灌注损伤机制 脑缺血再灌注后 急性局灶性脑缺血引起的缺血中心区以细胞坏死为主；脑缺血后5-7分钟内，细胞能量耗竭，细胞坏死。 半暗带区域于再灌注数天后出现了迟发性神经元死亡 。 脑缺血再灌注损伤的病因机制  脑缺血再灌注损伤与自由基的生成、细胞内钙超载、兴奋性氨基酸毒性、白细胞高度聚集和高能磷酸化合物的缺乏等有关 。 ㈠自由基及脂质过氧化 脑缺血再灌注期间产生大量自由基。其有害作用可概括为：① 作用于多价不饱和脂肪酸，发生脂质过氧化。② 诱导DNA、RNA、多糖和氨基酸等大分子物质交联，交联后的大分子则失去原来的活性或功能降低。③ 促使多糖分子聚合和降解。自由基可广泛攻击富含不饱和脂肪酸的神经膜与血管，引发脂质过氧化瀑布效应，蛋白质变性，多核苷酸链断裂，碱基重新修饰，细胞结构的完整性破坏，膜的通透性、离子转运、膜屏障功能均受到严重影响，从而导致细胞死亡。自由基还能导致EAA释放增加，促使脑缺血后DND发生。 ㈡Ca2+超载 脑缺血再灌注中Ca2+超载是各种因素综合作用的结果，也是造成脑缺血损伤过程中各种因素作用的共同通路。Ca2+在脑缺血再灌注损伤的作用主要有几个方面：①线粒体功能障碍；大量Ca2+涌入细胞，触发线粒体摄取Ca2+，使Ca2+聚集在线粒体内。Ca2+可抑制ATP合成，使能量生成障碍。Ca2+活化线粒体上的磷脂酶，引起线粒