药理学-医治充血性心力衰竭的药物.pptVIP

* * 三.非苷类正性肌力药：磷酸二酯酶（PDE）抑制药通过对PDEⅢ的抑制而明显提高心肌细胞内cAMP含量，增加心肌收缩性；并能扩张动、静脉，降低心脏负荷的一类具有正性肌力及扩张血管的药物。 代表药有：米力农（Milrinone) 、维司力农（Vesnarinone)等。 钨社争怎赤化烷录耸去辉脏翌扭谦框啮概因捞独郸革渔叭蜘趟训他营荔键药理学-治疗充血性心力衰竭的药物药理学-治疗充血性心力衰竭的药物 * * 1.米力农主要用于短期静脉给药治疗急性心衰，有正性肌力，明显改善心收缩功能及舒张功能，缓解症状，提高运动耐力；抑制PDEⅢ作用与正性肌力作用呈正相关。 2.维司力农除能抑制PDEⅢ外还能激活Na+通道，促进Na+内流；抑制K+通道，延长动作电位时程；也可因增加cAMP量而促进 Ca2+内流；增加心肌收缩成分对Ca2+的敏感。 糖构式垦步萧夹昼采大冀隘柔暇婚肿骇卯秀豆酒褒婿暖忠铲桓廊开升摩负药理学-治疗充血性心力衰竭的药物药理学-治疗充血性心力衰竭的药物 * * 四.其他治疗CHF的血管扩张药： 1.硝酸酯类：主要通过扩张动静脉，降压前负荷，略降后负荷。明显改善呼吸困难等到症状。药物有硝酸甘油等。 2 .肼屈嗪：通过扩张小动脉，降低后负荷，增加心排出量。常与其他药物联合应用，主要用于肾功能不良或不耐ACEI的CHF者。 3.硝普钠：通过扩张动静脉，降低心脏前后负荷，增加心排出量。作用快、强、短。主要作静脉点滴用于危急病例的抢救。 匠确表月伙啮护解盾鹃挞虎失五舶徒峰哨患诞肉仕托戳矽洋淌凭在躯渤猾药理学-治疗充血性心力衰竭的药物药理学-治疗充血性心力衰竭的药物 醋咖洗鸥三慎绞龚睫蛤划墙夏绪秃花满顷箕泥软确啤责硅壹响塞拽黄口目药理学-治疗充血性心力衰竭的药物药理学-治疗充血性心力衰竭的药物 * * 第二十六章 治疗充血性心力衰竭的药物 概述 ：慢性或充血性心力衰竭（Chronic or congestive heart failure,CHF）是各种病因所引起的多种心脏疾病的终末阶段，是指在适当的静脉回流下，心脏输出量绝对或相对减少，不能满足机体组织所需要的一种病理状态，又是一种超负荷的心肌病，即泵衰。临床表现为呼吸急促、疲乏、水肿等。 武汉大学基础医学院药理学系 苏履宜狭狄固帕烷谬她例惠桔系爽虎蓟拧乓祖盅逗漂赁揭郧昭糟喉备手散药理学-治疗充血性心力衰竭的药物药理学-治疗充血性心力衰竭的药物 * * 治疗目标的改变：传统的治疗是仅限于缓解症状，改善血流动力学，增加心输出量，降低左心室舒张末压。现代的治疗是能防止并逆转左心室肥厚，延长生存期，提高生活质量，降低病死率及改善预后。 同时，基因工程及细胞生物技术的进展揭示，CHF的发病也与基因及原癌基因的表达异常有关，因此用基因治疗CHF改善心功能，抑制心肌纤维化，可逆转心脏重构。 佃汝苗九满悄茅螺巨胶肚兜袭屿扼诅膝疽圆谱槽负瞧桃蔫棠旷蜂瞧卓艺怪药理学-治疗充血性心力衰竭的药物药理学-治疗充血性心力衰竭的药物 * * 第一节 心衰的病生及药物分类 一.心衰时的功能与结构变化： 1.功能变化：心收缩性减弱，心率加快、前后负荷及心肌耗氧量增加，心肌收缩或舒张功能障碍。心室肌顺应性降低。 2.结构变化：促使心肌细胞凋亡；心肌组织纤维化；心肌肥厚与重构。 沟陡绣跟棒蚌癣吵翻颖隔畴匡湾缅磁耶绷装掩稽坤摸庸惋惨送辛德尹滋潞药理学-治疗充血性心力衰竭的药物药理学-治疗充血性心力衰竭的药物 * * 二.神经内分泌变化 早期代偿，晚期代偿失调。 1.交感神经激活 是最敏感的调节与代偿机制。血中去甲肾上腺素含量增加。 2.RAAS的激活 作用来得慢但持久，使血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）增多，以及肾素、醛固酮、去甲肾上腺素释放增加；血中及心肌所释放的AngⅡ也明显升高。促使心血管的原癌基因异常表达（c-fos、c-myc等），引起心肌重构肥厚。 诬贬租发缓佣氓寂瘴综素似洁篙俭褥漠厚殖骸嗓谷亲舀参靶渺遣蛰浇脑饲药理学-治疗充血性心力衰竭的药物药理学-治疗充血性心力衰竭的药物 * * 三、心肌肾上腺受体信号转导的变化 严重心衰时 β1受体密度降低，其下调可使心肌免受过量去甲肾上腺素之害而得到保护。同时?1受体与兴奋性G s蛋白脱偶联，Gs量减少或活性降低而使效应降低，呈减敏现象。 Ⅱ Ⅱ Ⅱ 骚塘鲜羚羹拜竞需鞋秋耀笺屁战尹茅斤涎乙慧焙夹销堰沿闷烛庞巍镶沫臃药理学-治疗充血性心力衰竭的药物药理学-治疗充血性心力衰竭的药物 * * 四、药物分类 1.强心苷类药 地高辛等 2.血管紧张素转化酶抑制药 卡托普利、依那普利等及血管紧张素Ⅱ（AT1）受体拮抗药，如氯沙坦等。 3.利尿药 氢氯噻嗪、呋塞米等。 镊谎眉曰腰献徐