脑血管疾病ppt.ppt

血液循环丰富，无能量储备—一般认为，大脑皮质细胞完全缺血4-6分钟，脑细胞发生不可逆死亡。 自动调节：脑血流和脑灌注压成正比, 与脑血管阻力成反比 注意脑内盗血和脑外盗血现象 分布不均,不同部位对缺血、缺氧损害的敏感性不同 概念 病因及发病机制 临床表现 诊断及鉴别诊断 治疗及预防 头CT或MRI TCD或DSA 血常规和生化检查 治疗 据报道，短暂性脑缺血发作约有1／2～3／4患者在3年内发展为脑梗塞， 经过治疗可使短暂性脑缺血发作终止发作，或发作减少者占79.6%，不治疗自动停止发作者仅占20.38%。因此，对短暂性脑缺血发作应当进行积极治疗，降低血液粘稠度，调整血液的高凝状态，控制和维持血压在正常范围内，终止和减少短暂性脑缺血发作，预防或推迟脑梗塞的发生。 　　(1)抗血小板聚集治疗　主要是抑制血小板聚集和释放，使之不能形成微小血栓。此类药物安全简便，易被患者接受。常用肠溶阿斯匹林，50～100毫克，每日1次；潘生丁50～100毫克，1日3次。 　　(2)扩溶治疗　低分子右旋糖酐及706代血浆具有扩溶、改善微循环和降低血液粘度的作用，常用低分子右旋糖酐或706代血浆500毫升静滴，每日1次，14天为1疗程。 　　 治疗 (3)抗凝治疗　若患者发作频繁，用其他药物疗效不佳，又无出血疾患禁忌者，可抗凝治疗。常用药物肝素、双香豆素等。如肝素可用超小剂量1500～2000μ加5%～10%葡萄糖500毫升静滴，每日1次，7～10天为1疗程。必要时可重复应用，疗程间隔时间为1周，但在应用期间，要注意出血并发症。　　藻酸双脂钠是一种新型类肝素类药物，能使纤维蛋白原和因子Ⅷ相关抗原降低，使凝血酶原时间延长，有抗凝，溶栓，降脂降粘的作用。可口服或滴服，口服50～100毫克，1日3次；静滴2～4毫克加10%葡萄糖500毫升，20～30滴／分，10天为1疗程，可连用2～3个疗程。 　　(4)扩血管治疗　可选用培他定、脑益嗪、西比灵、喜得镇、卡兰片等。常用剂量：培他定1 0毫克，每日3次；脑益嗪25毫克，每日3次；西比灵6毫克，每日两次；喜得镇3毫克，每日3 次；卡兰片5毫克，1日3次，口服。 　　(5)活血化瘀中药　丹参、川芎、桃仁、红花等，有活血化瘀，改善微循环，降低血液粘度的作用，对治疗短暂性脑缺血发作有一定作用，可选用。　　脑血管造影或多普勒证实有颅内动脉狭窄者，药物治疗无效时，可考虑手术治疗。 致病因素的治疗 纠正不良生活习惯 预防性药物： 概念：脑血液供应障碍引起缺血、缺氧， 导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。 动脉粥样硬化 动脉炎、血液系统疾病 病因未明 微栓子或血管痉挛 高水平的抗磷脂抗体、蛋白C、 蛋白S异常 其他 病因 　　动脉粥样硬化是本病基本病因，导致动脉粥样硬化性脑梗死，常伴高血压病，与动脉粥样硬化互为因 果，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。脑动脉粥样硬化主要发生在管径500μm以上的大动脉。 　　动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成可见于颈内动脉和椎-基底动脉系统任何部位，多见于动脉分叉处，如颈总动脉与颈内、外动脉分叉处大脑前、中动脉起始段椎动脉在锁骨下动脉的起始部，椎动脉进入颅内段基底动脉起始段及分叉部。 其它病因 　　此外，也包括动脉炎(如结缔组织病和细菌病毒螺旋体感染等)及药源性(如可卡因安非他明)所致。红细胞增多症血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫癜、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血等血液系统疾病引起者少见；脑淀粉样血管病Moyamoya病、肌纤维发育不良和颅内外(颈动脉、颅内动脉和椎动脉)夹层动脉瘤等罕见。 　　某些脑梗死病例虽经影像学检查证实，但很难找到确切病因，可能的病因包括脑血管痉挛、来源不明的微栓子、抗磷脂抗体综合征蛋白C和蛋白S异常、抗凝血酶Ⅲ缺乏、纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。 好发部位 颈内动脉系统约占4/5，椎-基底动脉系统约占1/5 颈内动脉、大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉及椎-基底动脉 超早期 (1~6h) 急性期(6~24h) 坏死期(24~48h) 软化期(3d~3w) 恢复期(3~4w后) 缺血损伤机制 完全性卒中(complete stroke) 进展性卒中(progressive stroke) 可逆性缺血性神经功能缺失(reversible ischemic neurological defict, RIND) 大面积脑梗死 分水岭脑梗死 出血性脑梗死 多发性脑梗死 诊断与鉴别诊断】　　 (一)诊断 发病情况：中老年人，常于安静或睡眠中发病，起病相对缓慢，症状逐渐加重。 表现：偏瘫、失语等局灶性症状，意识常清楚或轻度障碍。 病