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生理学得细胞生理-生物电肌收缩
第二章 细胞的基本功能 第三节 生物电现象 一、细胞的生物电现象及其产生机制 (二)细胞的静息电位和动作电位 Action Potential 膜电位状态 AP的波形 (三)生物电现象的产生机制 电压钳、膜片钳技术 内向电流、外向电流、配合不同阻断剂 不同膜电位水平下,钠通道开放率 但动作电位产生时,不需要直接刺激到最大开放率 达到临界值,即可产生正反馈 宏膜电流、钾漏通道(非门控通道) 钠通道三种状态:关闭、激活、失活 恢复条件?速度? 药物干预 局部电流、局部反应、局部兴奋 有髓神经纤维传导兴奋的方式——跳跃式传导 相对不应期+超常期=负后电位 低常期=正后电位 第四节 肌细胞的收缩功能 神经-骨骼肌接头处的兴奋传递 二、骨骼肌的微细结构(一)肌原纤维和肌小节 骨骼肌的收缩机制 骨骼肌的兴奋-收缩耦联 三、骨骼肌收缩的外部 表现和力学分析 (一)前负荷对肌肉收缩的影响 肌肉收缩能力对肌肉收缩的影响 单收缩和复合收缩 电紧张性扩布 分 期 兴奋性 反 应 绝对不应期 零 对任何刺激不起反应 相对不应期 低于正常 对阈上刺激起反应 超 常 期 稍高于正常 对阈下刺激可起反应 低 常 期 稍低于正常 对阈上刺激起反应 (三)组织兴奋及其恢复过程中兴奋性的变化 绝对不应期 相对不应期 超常期 低常期 意义: ①连续刺激不能引起AP的融合. ②决定AP产生的最大次数. 绝对不应期 AP产生的最大频率=1/绝对不应期 (理论值) 神经肌肉接头结构 传递过程: AP→轴突末梢→钙通道开放→钙内流→ ACh释放(量子释放)、扩散;与终板膜化学门控通道结合→ 通道开放→钠内流为主/钾外流→终板电位→后者扩布使邻近肌膜去极化达阈电位→AP。 神经肌肉接头兴奋传递过程 递质分解 肌原纤维 肌小节: 1/2明带+暗带+1/2明带 (二)肌管系统 纵管及横管 ;三联管 肌管的作用 横 管:传AP至肌细胞深部 纵 管:贮存、释放、聚积钙 三联管:兴奋- 收缩耦联部位 (一)肌丝的分子组成 粗肌丝:由肌凝蛋白组成 横桥特性: 1、与肌纤蛋白结合,扭动、解离、 复位、再结合…. 2、有ATP酶活性 细肌丝: 由肌纤蛋白、原肌凝蛋白和肌钙蛋白质组成 肌丝滑行过程 肌膜AP经横管传至三联管→终池释放钙→肌浆钙增多→肌钙蛋白与钙结合而变 构→原肌凝蛋白变构、解抑→横桥与肌纤蛋白结合并分解ATP →横桥内扭、解离、复位、再结合→不断循环将细肌丝拖向M线→肌小节缩短(收缩); 钙泵将钙泵入终池→肌浆钙减少→肌钙蛋白脱下钙而变构→原肌凝蛋白变构并 重建阻抑→细肌丝滑回原位(舒张)。 概念:将电兴奋和肌丝滑行联系起来的过程。 过程: 1 电兴奋通过横管传到肌纤维深部 三联管传递信息 肌浆网对钙的释放和再聚积 三联管 信息传递 1、钙内流 触发 2、IP3触发 前负荷:肌肉收缩前遇到的负荷。 前负荷 前负荷对肌肉收缩的影响 1、在一定范围内,前负荷愈大,初长度愈长,收缩力愈强; 2、最适初长度时,肌肉收缩能使肌肉产生最大张力; 3、前负荷过大,初长度过长,收缩力降低。 后负荷对肌肉收缩的影响 后负荷:肌肉收缩时才遇到的负荷。 * * (一)生物电现象的观察和记录方法 Resting Potential 静息电位:细胞未受刺激时膜两侧的电位差。 动作电位: 细胞受刺激时,细胞膜在静息电位基础上发生的一次迅速而短暂的可扩布性电位。 (二)细胞的静息电位和动作电位 极 化:静息电位存在时膜两侧保持的内负外正的状态。 去极化:静息电位减小甚至消失的过程。 反极化:膜内电位由零变为正值的过程。 超射值:膜内电位由零到反极化顶点的数值。 复极化:去极化、反极化后恢复到极化的过程。 超
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