紫外辐射诱导的细胞凋亡中PUMA及Bcl-2家族蛋白间调控的分子成像研究.pdfVIP

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2017-10-27 发布于北京
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紫外辐射诱导的细胞凋亡中PUMA及Bcl-2家族蛋白间调控的分子成像研究.pdf

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第36卷第10期中国激光 voI．36，No．10 2009年10月 CHINESE 0FLASERS October，2009 JOURNAL 文章编号：0258—7025(2009)10-2609-05 蛋白问调控的分子成像研究张英杰邢达刘镭 (华南师范大学生物光子学研究院激光生命科学研究所暨激光生命科学教育部重点实验室，广东广州510631) 摘要紫外辐射诱导的细胞凋亡是一个包括DNA损伤、死亡受体启动、线粒体破裂等一系列反应的复杂过程。有研究报道，由紫外辐射引发的DNA损伤可以激活肿瘤抑制因子p53，从而触发细胞凋亡级联反应，其中一个重要 of modulator 的事件就是上调促凋亡蛋白(p53up-regulated resonance transfer，诱导凋亡过程中的作用机制尚不清楚。利用荧光共振能量转移技术(Fluorescenceenergy mJ／era2的紫外辐射剂量诱导细胞凋亡，通过共转染荧光探针互作用关系，从而揭示PUMA的作用机制。用120 Xl，解除了Bcl—Xl对Bax的抑制作用，进而活化了Bax。关键词紫外辐射；上调促凋亡蛋白；Bax；Bcl—X1；荧光共振能量转移技术中图分类号0436 文献标识码A doi：10．3788／CJ2609 PUMAPromotesBaxTranslocation toBel-Xl byCompetitiveBinding i UVIrradiation-Induceds during Apoptos DaLiuLei ZhangYingjieXing Laser ofLaserLife ojEducation，Instituteol LifeScience， (KeyLaboratory Science。Ministry ChinaNormal 510631，China) CollegeofBiophotonics，SouthUniversity，Guangzhou，Guangdong AbstraetUV—mediatedisa inwhichdifferentmolecular areinvolved． apoptosishighlycomplexprocess pathways TheseincludeDNA ofcelldeath andthebrokenofmitochondria．Ithasbeen