郭斌山东大学齐鲁医院神经内科-脑梗塞的进展及相关问题.pptVIP

脑梗塞的进展及相关问题 山东大学齐鲁医院神经内科 郭斌 短暂性脑缺血发作 TIA的新定义：脑或视网膜局灶性缺血引起的神经功能障碍短暂性发作，临床症状持续时间通常不超过1 h，并且无脑梗死的证据。 TIA 是一种重要的卒中决定因素，据报道其90 d卒中风险高达10.5%，TIA 后最初1 周内的卒中风险最高。 表1： 新旧TIA概念的比较 短暂性脑缺血发作 TIA和脑梗死之间并没有截然的区别，二者应被视为一个缺血性脑损伤动态演变过程的不同阶段。有条件的医院，尽可能采用新概念——即“组织学损害”的标准界定二者，对症状持续1h以上者，应按照急性卒中流程紧急救治。 TIA的主要发病机制 血流动力学型。 动脉-动脉栓塞型。 心源性栓塞型。 还应包括原位微小血栓形成型。 血流动力学型与微栓塞型TIA的临床鉴别要点 临床表现??血流动力学型??微栓塞型发作频率?? 密集? ?稀疏持续时间?? 短暂? ?较长临床特点?? 刻板?? 多变 ABCD6点评分法 TIA中风的危险性的预估 CT 急性期脑梗死 皮质型脑分水岭区 皮质型脑分水岭区梗死 皮质下型脑分水岭区梗死 皮质下型脑分水岭区梗死 皮质下型脑分水岭区梗死 CTA CTA MRA DWI-PWI Mismatch 急症治疗进展 导管取栓改善再灌注，减少溶栓药物的使用。对有出血风险的患者较优为适用。 静脉溶栓安全，使用得不够。 ECASS3:溶栓时间窗扩大到4.5小时. 完全的大脑中动脉栓塞可行减压性脑组织切除术，可使死亡率下降之30%，但出现严重的致残。 二级预防的进展 阿司匹林和双密达莫被证实在卒中的二级预防中较单用阿司匹林更有效，能使血管性死亡、非致死性卒中和心梗的相对危险下降20%。 Profess试验: 他汀类药物能降低冠心病人的卒中风险和卒中病人的心血管事件。 SPARCL研究使用阿伐他汀80mg能降低再发卒中的风险16%。 神经保护剂 同型半胱氨酸升高与动脉粥样硬化病变关系密切，应用B族维生素和叶酸治疗并不能降低危险因素。 动脉导管未闭与隐源性卒中的关系有待于进一步证实. 胞磷胆硷,衣达拉奉. 重视颅外颈动脉血管病变 支架成形术 血管内膜剥脱术 颈部血管MRA 颈部血管超声 重视脑静脉血栓形成 表现不典型，多以头痛、呕吐为首发症状。 抽风或局灶性神经系症状和体征。 影像学表现不符合血管分布。 CT、MRI、MRA、DSA。 与妊娠有关的女性、脱水、感染。部分原因不明。 上矢状窦血栓形成 旁中央小叶受累可引起小便失禁和双下肢瘫痪。 老年患者一般仅有轻微头昏、眼花、头痛、眩晕等症状，诊断困难。 上矢状窦血栓形成 易与脑梗塞混淆的疾病 脑出血 脑栓塞 多发性硬化 颅内占位 颅内炎症 中枢神经系统淋巴瘤 血压调控的处理原则 积极平稳控制过高的血压。 防止降血压过低、过快。 严密监测血压变化，尤其在降血压治疗过程中。 降血压宜缓慢进行，否则易导致脑缺血。 降血压要个体化治疗。 降压治疗应首选那些作用持续时间短和对脑血管影响小的药物。 降血压过程中，注意保护重要器官。 急性卒中血压升高的原因 对卒中的应急反应. 膀胱充盈. 恶心. 疼痛. 原有的高血压. 组织对缺氧的生理反应. 颅内压升高引起的反应性血压升高. 通常认为对血压显著升高的卒中患者应给予降压治疗，合理的目标是在卒中发病后的24小时内使血压下降15%。 需要紧急降血压处理的情况 主动脉夹层分离、 急性心肌梗死、 肺水肿、 高血压脑病、 急性肾衰或高血压肾病、 先兆子痫或子痫、 脑出血收缩压高于200mmHg. TIA的血压处理 血压一般不会过高，多不需降血压。 2. TIA完全控制后，应积极治疗原有的高血压病。 3. 使血压缓慢降至正常水平或可耐受的最低水平。 脑梗死的血压处理 首选静脉用药，最好用输液泵。避免血压降过低。 早期脑梗死：收缩压在180～220mmHg或舒张压在110～120mmHg之间,暂不用药，严密观察；如220/120mmHg，则应缓降血压。 出血性脑梗死：维持在收缩压≤180mmHg或舒张压≤105mmHg。 脑梗死的血压处理 溶栓治疗前后：当收缩压180mmHg或舒张压105mmHg时，应降压治疗防出血。输液泵静注硝普钠可迅速平稳地降血压至所需水平，也可用利息定（压宁定）、卡维地洛、硝酸甘油等。 脑梗死恢复期：按高血压病常规治疗。 脑梗死的血压处理 首选静脉用药，最好用输液泵。避免血压降过低。 早期脑梗死：收缩压在180～220mmHg或舒张压在110～120mmHg之间,暂不用药，严密观察；如220/1