呼吸衰竭的观察与护理进展讲稿.ppt

（一）通气功能障碍 1、阻塞性通气功能障碍疾病：伴有气流受限的慢性支气管炎，阻塞性肺气肿(又称COPD)，晚期支气管哮喘、阻塞性睡眠呼吸暂停，气管内异物，炎症性肉芽肿，肿瘤及肿大的淋巴结压迫都可造成局限性气道狭窄和阻塞，引起呼吸衰竭。 （一）肺泡通气不足： 肺泡正常的通气依赖于正常的气道，同时还必须具备正常的胸廓和肺的顺应性。当通气功能障碍时，导致肺泡通气不足。例如支气管粘膜水肿，分泌物增加可导致支气管管腔狭窄，阻塞；当胸廓畸形，胸膜有广泛肥厚粘连时，胸廓的扩张受限；当大量胸水，气胸，肺不张时，肺的膨胀受限。以上原因均可使肺泡通气不足，导致缺O 2和CO 2潴留。从PaCO 2方程式可以看出它与肺泡通气的关系：  （二） 通气／血流（V／Q）比例失调 有效的气体交换要求吸入气和肺血流分布均匀，正常人通气为4升／分；肺血流量为5升／分，其比例为0.8，此为最合适的比例。进入肺泡的气体可以和肺泡血流充分进行气体交换。V／Q＞0.8表明病变部位通气正常而缺少血流，称为“死腔通气”，造成缺O2，如肺栓塞和休克时。V／Q＜0.8表明血流正常，而通气不足，指使肺动脉血未能充分氧合就进入了静脉，形成“分流效应”，如肺不张，肺水肿。 （三）肺内分流增加 肺内分流是指由于不同的原因使肺内血流未经氧合便直接与已氧合的、动脉化的血相混合，使血氧下降，其性质类似先天性心脏病病人的右向左分流，但发生在肺内，故为肺内分流，也称为静脉血掺杂。正常支气管静脉和心最小静脉的血不经气体交换，直接进入右心，形成肺内分流，但其量占心排血量的2%以下。在V/Q比例 失调的改变中，若通气少于血流量，即可引起不同程度的静脉血掺杂，或肺内分流样改变；若通气完全停止，而血流继续，则形成病理性肺内分流，这是换气障碍中最严重的一种。气道梗阻、肺炎、肺不张、肺水肿等凡使毛细血管内血流不能与肺泡气进行交换，即血流未能获得氧合、动脉化，均可形成肺内分流。严重肺内病变时，肺内分流可占心排血量的30%~50%之多，病人出现严重低氧血症与紫绀，非一般吸氧所能纠正。 （四）弥散功能障碍 肺泡和毛细血管之间的气体交换是一种物理弥散过程，通常肺泡—毛细血管膜（呼吸膜）分六层：即肺泡表面活性物质，肺泡上皮细胞，肺泡基底膜，肺间质，毛细血管基底膜和毛细血管内皮细胞。呼吸膜平均厚度0.7μm，气体的弥散效果取决于以下几个因素：1. 呼吸膜面积（A）2.呼吸膜厚度（T）3.气体的弥散系数（d) （五）呼吸肌疲劳 呼吸肌是呼吸运动的动力泵，呼吸肌疲劳在呼吸衰竭发病中起一定作用。引起呼吸肌疲劳的原因很多，例如呼吸中枢动力不足，神经，肌肉病变，呼吸负荷增加，能量供应不足等。 （一）临床观察 1、呼吸频率和节律：浅而快的呼吸：与限制性通气功能障碍有关。呼吸频率减慢：严重缺氧或高碳酸血症，碱血症（pH 7.45）药物过量（镇静剂）和体温过低时可有呼吸抑制表现。呼吸频率24次/分：表示有呼吸功能不全。 2、胸廓运动变化： 上气道阻塞：出现三凹征和鼻翼煽动等呼吸用力表现； 下气道阻塞：明显呼吸困难，呼气时间延长，哮鸣音，吸气时胸锁乳头肌收缩，胸骨及肋骨可随锁骨抬高上移。如有气胸时胸廓运动可有不对称。 3、皮肤：颜色、湿度、温度及有无水肿，可对组织供氧、灌注情况作出初步判断。如口舌、指甲紫绀， SaO２ 80％，皮肤湿冷表示组织灌不佳。 4、神志：有效的机械通气可使患者的神志由昏迷转为清楚；如在机械通气时患者有烦燥不安、意识障碍，则需检查呼吸机的参数。 5、血压、心率和尿量：对了解机体内环境的变化有重要意义，尤其是尿量，可较好反映肾脏的灌注情况，间接反映心输出量的变化。有效的机械通气，患者血压平稳、心率减慢和尿量增加。 （三）气体交换功能的监测 1、血气分析 （1）动脉血氧分压(PaO2)：是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。 正 常 值：12.6~13.3kpa （95~100mmHg） 临床意义：判断机体是否缺氧及其程度。 低氧血症的程度分级： 轻度 10.5~8.0Kpa （80~60mmHg） 中度 8.0~5.3Kpa （60~40mmHg） 重度 5.3Kpa （ 40mmHg ） （一）建立通畅的气道，改善通气功能 1.?气道湿化 每日一般不少于2000～2500ml，应注意心功能情况，可做作深静脉导管，定时监测中心静脉压（CVP），为了增加排痰功能，应给予气道局部湿化，临床上常用超声雾化湿化气道，但其产生高密度水雾使气道阻力增加，PaO2下降，故雾化时应注意吸氧。并鼓励病人翻身，坐起咳嗽，促使痰的排出。 2.有效咳嗽咯痰 无创机械通气（NIPPV） （二）氧疗 1.非控制氧疗：