第章 急性胃炎--内科学版.ppt

第四篇消化系统疾病 第四章 胃炎 成都医学院第一附属医院消化内科 王静 第四章 胃炎 第一节、急性胃炎（acute gastritis） 讲授主要内容 概述 常见病因及病理生理机制 临床表现 诊断 治疗 预后 预防 概述 急性胃炎也称糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃粘膜病变 临床上急性发病，常表现为上腹部症状 内镜检查可见胃粘膜充血、水肿、出血、糜烂、浅表溃疡等一过性病变 病理组织学特征为胃粘膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎症细胞 胃病：炎性细胞浸润很轻或无，以上皮和微血管的异常改变为主 分类 单纯性胃炎 糜烂出血性胃炎 腐蚀性胃炎 化脓性胃炎 常见病因及病理生理机制 应激 药物 酒精 创伤和物理因素 十二指肠-胃反流 胃粘膜血液循环障碍 病因---应激 诱因 严重创伤、大手术、大面积烧伤、脑血管意外、严重脏器功能衰竭、休克、败血症 临床表现 胃粘膜糜烂和出血 机制 胃粘膜微循环障碍、缺氧，粘液分泌减少 局部前列腺素合成不足，屏障功能损害 胃酸分泌增加，大量氢离子反渗，损伤血管和黏膜 病因---药物 非甾体抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drug, NSAIDs）最常见，如阿司匹林、吲哚美辛；某些抗生素或抗肿瘤药物、口服氯化钾或铁剂 非甾体抗炎药 局部作用：直接损伤胃粘膜上皮层 全身作用：抑制环氧合酶（COX），抑制前列腺素产生，破坏胃粘膜屏障的完整性 肠溶剂型的NSAIDs可以引起急性胃炎 病因---药物 病因---药物 抗肿瘤化疗药物 对肠黏膜产生细胞毒作用，导致严重的黏膜糜烂 合并细菌和病毒感染增加 口服氯化钾、铁剂、辣椒 直接刺激胃粘膜引起糜烂损伤 病因---酒精 具有亲脂性和溶脂能力 高浓度乙醇直接破坏黏膜屏障，引起上皮细胞损害和破坏、导致黏膜内出血、糜烂和水肿 炎症细胞浸润多不明显 病因---创伤和物理因素 放置鼻胃管 剧烈恶心或干呕 胃内异物 食管裂孔疝 胃镜下各种止血技术 息肉摘除 大剂量放射线照射 病因---十二指肠-胃反流 原因： 上消化道动力异常、幽门括约肌功能不全、胃毕Ⅱ氏术后、十二指肠远端梗阻 临床表现: 十二指肠内容物、胆汁、肠液和胰液反流入胃腔，其中胆汁酸和溶血卵磷脂可以损伤胃粘膜上皮细胞，引起糜烂和出血 病因---胃粘膜血液循环障碍 门脉高压性胃病 胃底静脉曲张，不能及时清除代谢产物，胃黏膜常有渗血及糜烂 胃黏膜血管炎 胃动脉栓塞后的局部区域、罕见疾病伴随胃粘膜血管炎，胃粘膜缺血，从而导致糜烂或出血 病因—幽门螺杆菌感染 Hp的作用机制 粘附作用：Hp具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除 蛋白酶的作用：Hp可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏黏液屏障结构 尿素酶作用：Hp具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞 毒素作用：Hp具有细胞毒素相关基因蛋白(cag A)，能引起强烈的炎症反应,空泡毒素A（Vac A）细胞空泡变性 免疫反应: Hp菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应 临床表现 常见症状： 上腹痛、胀满、恶心、呕吐和食欲不振 重症 呕血、黑粪、脱水、酸中毒或休克 轻者 无症状 体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进 门静脉高压或慢性肝病的症状和体征 诊断 诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查确诊 内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成。 强调内镜宜在24-48小时内进行 鉴别诊断 急性胆囊炎 急性胰腺炎 早期阑尾炎 治 疗 病因治疗 针对原发病和病因采取防治措施去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物 对处于严重应激状态的疾病，除治疗原发病外，应常规予抑酸或粘膜保护药物 对于服用NSAID的患者视情况予H2RA/PPI或米索前列醇预防 暂时禁食或流质饮食，多饮水 治 疗 对症处理 解痉—东莨菪碱、普鲁本辛、654-2 止吐—甲氧氯普胺10mg im或多潘立酮10mg tid 抑酸—H2RA或PPI 纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液 存在上消化道大