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胸腺瘤切除术手术前后的护理

胸腺瘤切除术(MG) 手术前后护理 周雁荣 概述 胸腺由胚胎第三、四对咽囊的内胚层分化而来。它位于胸骨后方,纵隔上部,分左右两叶。胸腺内的细胞主要分为二类,即胸腺细胞(正在发育的T细胞)和胸腺基质细胞是重要的免疫器官,人体免疫机制的中心。 胸腺的功能主要是培养T细胞,产生胸腺激素,形成T细胞分化增殖的微环境,使淋巴干细胞在胸腺内完成准备阶段的发育。 胸腺的功能 胸腺的功能主要是培养T细胞。 一、产生的胸腺激素,形成T细胞分化增殖的微环境,使淋巴干细胞在胸腺内完成准备阶段的发育。 二、胸腺选择在T细胞MHC限性:胸腺在胸腺细胞的选择及T细胞MHC限制性功能的形成密切相关。 MHC:组织相容性抗原,它代表个体的特异性,机体有核细胞的表面均有MHC。 ①MHC-Ⅰ类抗原:与机体排斥异体移植物的细胞免疫功能最为密切,又称移植抗原。 ②MHC-Ⅱ类抗原:与一般的处理抗原和呈递抗原功能密切相关。 胸腺在免疫,神经及内分泌网络中的地位和作用 胸腺具有丰富的神经支配并表达多种递质受体,故其功能可受神经及内分泌系统调节。 胸腺合成、分泌的胸腺素对免疫、神经和内分泌三个系统均有调节作用。 胸腺瘤的临床特征 胸腺瘤通常表现为前上纵隔肿块 常见症状:咳嗽、呼吸困难,心悸及胸骨下和肩胛间剧痛。 症状的多样性:如重症肌无力,单纯红细胞发育不全,低丙种球蛋白血症等免疫、内分泌和血液方面的异常。 治疗:以手术切除效果最佳,不能切除者可采取放疗治疗。 重症肌无力免疫学发病机制 MG是一种较常见的神经肌肉疾病,是以体液免疫功能紊乱为主要病理基础的自身免疫性疾病,体内增多的乙酰胆碱受体抗体(AchRab)造成骨骼肌运动终板上的乙酰胆碱受体(AchR)数量减少和功能障碍有关。 血清阴性的MG:相妆一部分MG病人,AchRab含量正常,胸腺病理学正常,骨骼肌运动终板AchR数量和功能正常,称为血清阴性的MG。 因此,MG免疫学发病机制是继续深入研究和争论的焦点。 MG的临床表现 受累的肌群: 1.眼外肌:最常见。表现为双眼睑下垂,复视。 2.咀嚼肌和吞咽肌:进食咀嚼费力,言语低沉,吞咽缓慢。 3.颈肌:抬头、竖颈困难 4.四肢肌群:以近端肌无力为主,抬臂、抬腿困难 5.呼吸肌(肋间肌及膈肌);咳嗽无力,呼吸困难,继发吸入性肺炎而死亡。 6.面部表情肌:面部表情困难、闭目,示齿无力。 临床分型 1.眼肌型:最多见,可自行缓解,预后较好,表现为眼外肌麻痹。 2.延髓肌型:主要为构音障碍和吞咽困难,较严重 3.全身型:表现为四肢和躯干肌无力,可能会发生呼吸肌麻痹而死亡。 病肌的基本现象是:病态疲劳,即运动后加重,休息后减轻,晨轻晚重的特点。 MG危象 如果争骤发生呼吸肌无力以致不能维持换气功能时称为危象,如不及时抢救,即可危及病人生命。 (一)肌无力危象:重症肌无力病人由于胆碱酯酶抑制剂用量不足或突然停药,发生呼吸肌无力,以致不能维持换气功能,在手术创伤、全身感染、分娩后更易发生。 (二)胆碱能危象:重症肌无力治疗过程中,若胆碱酯酶抑制剂用量过大,乙酰胆碱在神经-肌肉接头积聚过多,持续作用于乙酰胆碱受体,发生胆碱能阻滞而致呼吸肌无力。 (三)反拗性危象:药物剂量未变,但突然失效,见于暴发型或胸腺瘤手术后数天,不能用胆碱酯酶抑制剂减轻或控制危象 MG的诊断 临床特点 药物试验:1、腾喜龙试验 2、新斯的明试验 电生理检查:电刺激试验,肌电图 MG的治疗(1) (一)胆碱酯酶抑制剂的应用:最常用的是新斯的明 (二)激素的应用:肾上腺皮质类固醛,如强的松等,氢化可的松,地塞米松等。 (三)其它免疫抑制剂:环磷酰胺等 (四)免疫调节剂:胸腺素、胸腺肽的应用 (五)血浆交换疗法 (六)胸腺放疗 (七)胸腺切除:MG患者伴胸腺病变者70%-80%。对于伴有胸腺病的MG患者应尽早手术治疗。对于不伴有胸腺瘤而有过危象发作的MG患者,及经内科治疗症状反复者均应手术治疗。 (八)大剂量丙种球蛋白静脉滴注:100-200mg/Kg,每周一次,5-10次为一疗程 MG的治疗(2) (九)中药:扶正强筋片 (十)淋巴细胞交换疗法 (十一)其他辅助疗法 1.极化液:促使终板功能恢复 2.氯化钾:增加细胞外钾离子浓度 3.葡萄糖酸钙:钙离子在神经-肌肉传递过程中起重要作用,改善病人运动功能 4.哈伯因 用药选择的注意事项 避免使用影响肌肉传导,降低肌细胞膜兴奋性或抑制呼吸的药物。 1.抗生素的选择,首选青霉素、头孢类或氯霉素,次选大环内酯类或喹诺酮类。庆大霉素、链霉素、卡那霉素、多粘菌素禁用。 2.术后尽可能避免使用有一定呼吸抑制作用的镇静镇痛药,如吗啡、芬太尼、度冷丁、巴比妥类和芬酸钠类、利眼宁类等。 3.其它药物:奎宁、奎尼丁等降低肌膜兴奋性,避免使用。 抗胆碱酶酶的应用

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