颅内压增高ppt幻灯片.ppt

颅内压增高 王巧英 一、概述 颅内压增高(intracranial hypertension)是许多颅脑疾病所共有的综合症。当颅腔内容物体积增加或颅腔容积减少超过颅腔可代偿的容量，导致颅内压持续高于2.0kPa(200mmH2O),并出现头痛、呕吐和视神经乳头水肿三大症状时，称为颅内压增高。 颅内压(intracranial pressure,ICP)是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。成人的颅腔是由颅骨形成的半封闭的体腔，容积固定不变，约1400~1500ml。颅腔内容物包括脑组织、脑脊液和血液，三者与颅腔容积相适应，使颅内保持一定的压力。成年人正常颅0.7~2.0kPa(70~200mmH2O),儿童正常颅内压为0.5~1.0kPa(50~100mmH2O),可通过侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测定。 二、病因 可分为两大类 一）颅腔内容物的体积或量增加 1.脑体积增加 如脑组织损伤、炎症、缺血缺氧、中毒等导致脑水肿。 2.脑脊液增多 如脑脊液的分泌、吸收失衡，或循环障碍导致脑积水。 3.脑血流量增加 如高碳酸血症，血液中的二氧化碳分压增高，脑血管扩张，脑血流量增多。 二）颅腔空间或颅腔容积缩小 1.颅内占位性病变 如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等，使颅内空间相对变小。 2.先天性畸形 如狭颅症、颅底凹陷症，使颅腔容积变小。 3.大片凹陷性骨折 使颅腔变小。 三 病理生理 一）与颅内压增高的相关因素 1.年龄 2.病变的进展速度 3.病变部位 4.伴发脑水肿的程度 5全身性疾病 病理生理 二）颅内压增高的后果 主要是脑血流量减少或脑疝。前者造成脑组织缺血缺氧，从而加重脑水肿，使颅内压更趋增高。后者主要表现为脑组织移位，压迫脑干，抑制呼吸和循环中枢。两者的最终后果是导致脑干功能衰竭。 四 临床表现 一）头痛 是最常见的症状，系颅内压增高使脑膜血管和神经受刺激与牵连所致。以清晨和晚间多见，多位于前额及颞部，程度随颅内压增高而进行性加重，咳嗽、打喷嚏、用力、弯腰、低头时可加重。 临床表现 二）呕吐 呈喷射性，常见于剧烈头痛时，亦易发生于饭后，了、可伴恶心，系因迷走神经受激惹所致。呕吐后头痛可有所缓解；病人因此常拒食，导致水电解质紊乱及体重减轻。 临床表现 三）视神经乳头水肿 因视神经受压、眼底静脉回流受阻引起。表现为视神经乳头充血、边缘模糊、中央凹陷变浅或消失，视网膜静脉怒张、迂曲、搏动消失，动静脉比例失调，静脉管径增粗，严重时乳头周围可见火焰状出血。早期视力无明显障碍，晚期可因视神经萎缩而失明。 临床表现 四）意识障碍及生命体征变化 慢性颅内压增高病人，往往神志淡漠，反应迟钝；急性颅内压增高者，常有明显的进行性意识障碍甚至昏迷。病人可伴有典型的生命体征变化，出现Cushing（库欣）综合症，即血压升高，尤其是收缩压增高，脉压增大；脉搏缓慢，宏大有力；呼吸深慢等。严重病人可因呼吸循环衰竭而死亡。 临床表现 五）其他症状和体征 颅内压增高还可以引起外展神经麻痹或复视、头晕、猝倒等。婴幼儿颅内压增高时可见头皮静脉怒张，囟门饱满，张力增高，骨缝分离。 五 辅助检查 一）头颅X线摄片 二）CT及MRI 三）脑血管造影或数字减影血管造影 四）腰椎穿刺 六 处理原则 一）处理原发病因 二）对症处理 ： 1.脱水治疗 应用高渗性和利尿性脱水剂，使脑组织间的水分通过渗透作用进入血循环再由肾脏排出，可达到降低颅内压的目的。常用20℅甘露醇、呋塞米等，脱水治疗期间，准确记录24小时出入液量。为防止颅内压反跳现象，脱水药物应按医嘱定时、反复使用，停药前逐渐减量或延长给药间隔。 2.激素治疗 常用地塞米松、氢化可的松、泼尼松等肾上腺皮质激素通过稳定血脑屏障，预防和缓解脑水肿，改善症状。但由于激素有引起消化道应激性溃疡出血、增加感染机会等不良反应，故应在按医嘱给药的同时加强观察和护理。 3.辅助过度换气 根据病情，按医嘱给予肌松剂后，调节呼吸机的参数，定时进行血气分析，维持有效通气。保持PaO2在12~13.33KPa （90~100mmHg）、 PaCO在3.33~4.0KPa（25~30mmHg）水平为宜。 4.冬眠亚低温治疗 5..手术治疗 脑室穿刺外引流术、脑脊液分流术及去骨瓣减压术等 谢谢 * *