休克近代认识.ppt

一、休克认识的演变 对休克的认识、监测手段和复苏目标经 历了: 全身 系统 局部 细胞,逐步深入 的认识过程。 （四）氧输送——氧耗理论 80年代提出“氧输送——氧耗”理论，制定了满足机体氧需求作为纠正休克的策略。 复苏学上意义深远的进步——表明复苏已突破局限在循环系统的旧慨念，而升华到纠正机体缺氧的高度。 正常情况下，血红蛋白携带的25%氧由组织消耗，回至右心的静脉血，其氧饱和为75%， 若氧供不足于氧耗时，第一个代偿机制为增加CO，如增加CO不足，则从组织中摄取氧增加，导致混合静脉血（肺动脉）氧饱和度（Smvo2）下降。 3、分布性休克 基本机制——血管收缩舒张调节功能异常 病因：一部分以体循环阻力正常或增高为表现（容量血管扩张、循环血量不足所致），如神经节阻滞、脊髓休克或麻醉药过量等。 一部分以体循环阻力降低为表现（血液重新分布所致），如感染所致的感染性休克（Septic shock）。 （二）血流动力学和液体复苏的监测 ★血流动力学监测包括：动静脉压、心输出量（CO）、右房压（RAP）、肺动脉压（PAP）、肺动脉楔压（PCWP）、心脏指数（Cl）、体循环阻力、肺循环阻力等。 ★有创监测需靠放置动静脉导管、漂浮导管（Swan-Ganz）获得，可增加并发症率。 ★严重休克和血压不稳定病人，使用直接有创血压监测更有效和安全（有报道，自动间接测压值趋正常的倾向）。 ★脉搏血氧饱和度（SpO2）的波幅和波形变化，可间接及时了解血压和周围血流变化。 ★乳酸盐增高的原因：一是氧的供需失衡，即缺氧所致（如休克、心搏骤停、严重贫血等）。另一是细胞代谢障碍（如肝功能不全、中毒等）。 因此，单纯高乳酸血症不能定为缺氧。非缺氧高乳酸血症的乳酸水平一般＜3.0mmol/L，乳酸/丙酮酸≥10∶1，通常不伴酸中毒。缺氧所致的高乳酸血症则较严重，常伴酸中毒。 ★乳酸半衰期为30min－10h，难以反映休克和复苏的即时表现。 ●心源性、容量性、梗阻性休克都以DO2降低为主要特点，对循环治疗具有价值是肯定。而感染性休克的DO2往往正常或增高，但常伴有DO2临界值升高和氧摄取率（O2ext）下降。这更容易使VO2的变化呈DO2依赖性，提示组织缺氧的存在。因此对脓毒性病人维持尽可能高的CO和DO2是适宜的。 从公式看，除CO外，DO2还与SaO2和Hb有关，改善肺功能和纠正贫血同样可达提高DO2的目的（在无呼衰及贫血或在纠正后，DO2主要依赖CO提高）。 （六）其 他 ◆体温——高温可能导致休克加重、呼吸和心搏骤停等。温度过低也造成损害。 ◆细菌学监测——病变处分泌物或脓液、尿、痰、口腔分泌物，必要时血液、粪便，定期细菌和真菌学检查和药敏试验。 （二）有效血循环的维持（扩容） 各种休克的基本病理生理变化是有效血循环量减少和组织器官灌注不足；因此、迅速补充循环血容量，维持有效血循环成为休克治疗的基本措施。 一般做法，首先快速输入2L晶体液，在此期间做好输血准备，然后根据病人具体情况再做调整。 ③低温血快速、大量输注 体温下降3℃－10℃，严重者可引起心搏骤停。 ④高血钾和高血钙 对心肌具有协同毒性。 ⑤库存血内大量被破坏的，死亡的细胞可形成微聚物 微小血管栓塞，损伤血管内皮。 因此，当大量使用库血时应注意补充凝血物质、适当加温、适量补钙、使用输血滤器。 纠正酸中毒的根本措施是改善组织灌注，但与此同时适时，适量地给予碱性药物也是必要的。有人指出：“输注高渗的碳酸氢钠是一项独立的危险因素”。（NaHCO3+H+- Na++H2CO3 Na++H2O+CO2）从公式可看出可能进一步加剧细胞内二氧化碳蓄积和钠潴留，NaHCO3在复苏早期应持慎重态度。只有在有效通气管理下，并明确代谢性酸中毒（血气结果）使用，才是必要和安全的。 首剂使用量不宜过大，可为1mmol/kg（5%NaHCO3、1ml=0.6mmol），以后根据血气结果反复调整。 组织灌注量（Q）是单位时间内流经组织的血液灌流量，与血压（P）成正比，与血管阻力（R）的4次方成反比：Q=P/R4。而血压又与Q和R成正比：P=Q×R。公式提示 ①血管口径的任何微小改变都可引起血管阻力的较大变化，进而导致组织灌注量的较大改变。 ②为了提升血压，如果灌注量不能增加，则要付出使灌注量进一步减少的代