补肾利湿法对痛风性关节炎大鼠关节腔滑膜组织-上海中医药杂志.PDFVIP

·５２· ＡＣＴＡＵＮＩＶＥＲＳＩＴＡＴＩＳＴＲＡＤＩＴＩＯＮＩＳＭＥＤＩＣＡＬＩＳＳＩＮＥＮＳＩＳＰＨＡＲＭＡＣＯＬＯＧＩＡＥＱＵＥＳＨＡＮＧＨＡＩＶｏｌ．３０Ｎｏ．６Ｎｏｖ．，２０１６ 实验中医 ＤＯＩ：１０．１６３０６／ｊ．１００８８６１ｘ．２０１６．０６．０１２ 补肾利湿法对痛风性关节炎大鼠 关节腔滑膜组织ＵＲＡＴ１的影响 姜德友，刘彤彤，常佳怡，陈　飞，韩洁茹，解　颖 黑龙江中医药大学　（黑龙江　哈尔滨　１５００４０） 【摘　要】　目的：观察补肾利湿法对痛风性关节炎关节腔滑膜组织尿酸盐阴离子转运蛋白１（ＵＲＡＴ１）的 影响，探讨其降血尿酸及防治痛风性关节炎骨损伤的机制。方法：将８４只ＳＤ大鼠随机分为空白组、模型 组、中药对照组、西药对照组及补肾利湿法处方低、中、高剂量组，每组 １２只；予相应灌胃干预７ｄ后，除空 白组外均采用尿酸钠联合氧嗪酸钾诱导大鼠急性痛风性关节炎模型。采用ＨＥ染色观察滑膜组织病理变 化；紫外分光光度计检测大鼠血尿酸水平；Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法及免疫组化法检测滑膜组织中ＵＲＡＴ１的表达情 况。结果：滑膜组织切片ＨＥ染色结果显示，空白组大鼠关节滑膜细胞形态规则，排列整齐；模型组细胞排 列杂乱，部分坏死脱落，组织水肿，间质疏松；西药及中药治疗组部分滑膜细胞边缘略不规整，组织结构基 本完整。血尿酸水平，模型组较空白组血尿酸水平明显增高（Ｐ＜０．０５），各治疗组血尿酸较模型组明显下 降（Ｐ＜０．０５）。免疫组化结果显示，模型组滑膜组织中ＵＲＡＴ１阳性细胞明显增多，西药对照组、补肾利湿 方中剂量组和高剂量组ＵＲＡＴ１阳性细胞数较模型组明显减少（Ｐ＜０．０５）。Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ结果显示，模型组 ＵＲＡＴ１蛋白表达水平较空白组明显增高，差异具有统计学意义（Ｐ＜０．０５）；与模型组比较，中药对照组、西 药对照组、补肾利湿方高剂量组ＵＲＡＴ１蛋白的表达水平明显减少，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。结论： 补肾利湿法可能通过下调痛风性关节炎关节腔滑膜组织ＵＲＡＴ１的蛋白表达降低血尿酸水平，从而防治痛 风性关节炎骨损伤。 【关键词】　补肾利湿法；痛风性关节炎；尿酸盐阴离子转运蛋白１（ＵＲＡＴ１） 　　痛风（ｇｏｕｔ）是嘌呤代谢紊乱及（或）尿酸生成 食的尿酸，经过血液循环后，大部分的尿酸从肾脏 增多及（或）尿酸排泄减少引起的一组代谢性疾病， 排出体外，有少部分从消化道排出，凡在该过程中 临床可以表现为高尿酸血症以及尿酸盐结晶所导 的任何环节发生异常，均有可能引起尿酸增多。当 致的特征性急性关节炎、痛风结节及痛风石性慢性 肾小管重吸收的尿酸增多时，循环中的尿酸增多， ［１］ 关节炎 ，严重者出现关节骨质破坏、骨骼畸形和 而其饱和度为０．４０４ｍｏｌ／Ｌ，当超过此值时就可以产 骨质毁损致残。累及肾脏时可引起尿酸性肾结石 生尿酸盐结晶，该晶体沉积在关节周围组织中，引 病、慢性间质性肾炎和肾功能不全等，有的甚至累 发一系列的炎症反应，从而引起痛风的急性发作。 及其他内脏。痛风性关节炎（ｇｏｕｔｙａｒｔｈｒｉｔｉｓ，ＧＡ）是 而尿酸盐阴离子转运体１（ＵＲＡＴ１）在近端肾小管对 痛风典型的表现形式，往往是痛风最常见的首发症 尿酸的重吸收的调节中发挥着重要的作用。对于 ［２］ 状 。正常情况下，来自体内的新陈代谢和来自饮 痛风性关节炎的治疗，由于患者常常伴随着代谢综 合征以及合并症，因此在药物的选择上存在局限 ［基金项目］ 性。目前常用的促尿酸排泄剂、抑制尿酸生成剂、 　国家自然科学基金资助项目；黑龙 江省普通高等学校青年