十四章肺功能不全.ppt

（2）心脏舒缩活动受限 ①缺氧、酸中毒→心肌舒缩功能↓ ②呼吸困难，用力呼吸→胸内压变化异常↑→ →影响心脏舒缩。 → →挤压肺血管→右心射血阻力↑ 。 （3）心肌受损→心肌舒缩性↓。 ①缺氧、高碳酸血症、酸中毒和电解质紊乱 损害心肌。 ②长期持续缺氧→心肌病变（坏死、纤维化 等）。 3、右心衰累及左心机制： 尚有争论，倾向于： （1）PaO2 ↓ 、酸中毒、电解质紊乱。 （2）胸内压异常，高低变化也影响左心。 （3）右心扩大→右心室壁增厚→室间隔 推向左侧→左室顺应性↓。 4. 中枢神经系统变化 PaO2≤60mmHg 智力和视力轻度减退 PaO2≤40～50mmHg 神经精神症状 PaO2≤20mmHg 神经细胞不可逆损害 PaCO2≥80mmHg 定向障碍、肌肉震颤、 嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉） 肺性脑病(pulmonary encephalopathy) 肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。 发病机制： 1、 PaCO2↑酸中毒对脑血管的作用 （1）脑血管扩张血流↑ （PaCO2↑10mmHg脑血流增加50%） 间质水肿、颅内压↑ （2）脑血管 通透性↑ 缺氧加重。 2、缺氧和酸中毒对脑细胞的作用 （1）ATP生成↓→Na+-K+泵障碍→细胞水肿 ； （2）γ-氨基丁酸生成增多→中枢抑制； （3）脑内磷酯酶活性增强→溶酶体水解酶 释放→神经细胞损伤。 细胞功能障碍、受损→精神神经症状。 颅内压↑→压迫脑血管→恶性循环 →脑疝。 5. 肾和胃肠功能变化 （1）缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管 收缩→GFR↓→功能性急性肾功能衰竭。 （2）缺氧、 酸中毒 →交感神经兴奋→腹腔 内脏血管收缩→胃肠黏膜缺血→糜烂、 坏死、出血、溃疡形成。 呼吸衰竭的防治原则 防治原发病 吸氧以提高PaO2 对Ⅱ型呼吸衰竭，改善肺通气降低PaCO2 解除气道阻塞；增强通气动力 人工辅助通气；补充营养 改善内环境及重要脏器的功能 掌握： （1）概念：呼吸衰竭、限制性通气障碍、阻塞性通气障碍、等压点、弥散障碍、通气血流比例失调、静脉血掺杂（功能分流）、死腔样通气、真性分流、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺性脑病、肺源性心脏病。 （2）呼吸衰竭的发生机制和机体功能代谢的变化： 发生机制：①限制性与阻塞性通气障碍机制及血气变化（PaO2↓，PCO2↑）；②弥散障碍及肺胞通气/血流比例失调的类型及血气变化（PaO2↓，PCO2正常或↑或↓）。 （3） 功能代谢变化机制： ①酸碱平衡及电解质紊乱；②中枢神经系统变化：肺性脑病；③心血管系统：肺源性心脏病。 熟悉 ： （4）呼吸衰竭的病因及分类：①通气障碍：限制性通气障碍，阻塞性通气障碍；②换气障碍：弥散障碍、通气血流比例失调、解剖分流增加；。 了解 ： （5）呼吸衰竭的治疗原则及氧疗的病理生理学基础。 * 机体通过呼吸不断地从外界环境中摄取氧并排出二氧化碳。呼吸包括三个基本过程：①外呼吸：指肺通气（肺与外界的气体交换）和肺换气（肺泡与血液之间的气体交换）；②气体在血液中的运输；③内呼吸：指血液与组织细胞间的气体交换，以及细胞内生物氧化的过程。 本章重点讲述呼吸衰竭，而呼吸衰竭是外呼吸功能的严重障碍导致的病理过程。 * * * Trapezius:斜方肌； scalenus:斜角肌； sternomastoid:胸锁乳突肌 * * PACO2取决于每分肺泡通气量（VA）与体内每分钟产生的二氧化碳量（Vco2）, PACO2＝0.86×Vco2/VA。如Vco2不变，只要通气减少，PACO2必增，而肺泡毛细血管末端血液二氧化碳分压几乎和PACO2相等，故PaCO2增高是反映肺通气功能不足的最佳指标。 * （3）血液与肺泡的接触时间过短，弥散时间不足 正常静息情况下，血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75秒，在剧烈运动时约为0.34秒。而完成气体交换的时间，O2只需0.25秒，CO2更短，仅需0.13秒。因此在静息时，即使肺泡膜面积减少或厚度增加，一般仍可在0.75秒范围内完成气体交换，而不出现血气的异常，只有在体力负荷增加、情绪激动等使心输出量增加和肺血流加快时，血液和肺泡气接触时间明显缩短，才会出现血气的改变。 * O2和CO2解离曲线的差异：?在肺内