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2013-3医疗护理查房
高血压合并甲状腺功能减退病人的护理 干一科 并发症 指原发性或继发性高血压病人,在某些诱因作用下,血压突然和显著升高(一般超过180/120mmHg),同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。 包括:高血压脑病、颅内出血、脑梗死、急性左心衰、急性冠脉综合征、主动脉夹层动脉瘤、子痫等。 高血压危象 ——高血压急症和亚急症 高血压急症 指血压严重升高(BP>180/120mmHg) 伴发进行性靶器官损害的表现 高血压亚急症 指血压显著升高但不伴靶器官损害 高血压急症靶器官损害临床表现 五类一线降压药物 利尿剂: 氢氯噻嗪、速尿、螺内酯 β-受体阻滞剂: 美托洛尔、普萘洛尔 钙通道阻滞剂(CCB): 硝苯地平、非洛地平、维拉帕米和地尔硫卓 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI): 卡托普利、贝那普利、福辛普利 血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB): 氯沙坦、缬沙坦 高血压急症的治疗原则 持续监测血压,经静脉应用适当的药物; 初始降压目标是在数分至1小时内降低平均动脉压 不超过25%; 稳定后,在此后的2-6小时内降压至160/100-110mmHg, 避免过度降压; 如果可以耐受该血压且病情稳定,在此后的24-48 小时内,降压至正常水平; 对于缺血性脑卒中,目前没有明确的证据支持快速降压. 但接受溶栓治疗者血压应低于180/110mmHg,绝不应低于160/100mmHg. 主动脉夹层患者,如能耐受,收缩压应降至100mmHg。 甲状腺功能减症 定义 甲状腺功能减退症( 简称甲减)是由各种原因引起的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征,其病理特征是粘多糖在皮肤和组织堆积,表现为粘液性水肿。起病于胎儿或新生儿的甲减称为呆小病,又称克汀病,常伴有智力障碍和发育迟缓。起病于成人者称为成年性甲减。 国外报告临床甲减患病率为0.8%-1.0%,发病率为3.5/1000;我国报告临床甲减患病率为1.0%,发病率为2.9/1000. 粘液性水肿昏迷 诱因:寒冷、感染、手术严重躯体疾病、中断TH替代治疗和使用麻醉剂、镇静剂等。 临床表现:嗜睡,低体温(〈35℃),呼吸减慢,心动过缓,血压下降,四肢肌肉松弛,反射减弱或消失,甚至昏迷、休克,心肾功能不全而危及生命。 治 疗 对症治疗 有贫血者 ,根据贫血的原因给予铁剂、vitB12、叶酸、稀盐酸等,但必须与TH合用才能取得疗效 患者对胰岛素、洋地黄、镇静剂、麻醉药较敏感,可诱发昏迷,应慎用 三.粘液性水肿昏迷的治疗 1.立即静脉补充TH(L-T3L-T4 ),清醒后改口服维持治疗。 2.保暖、给氧,保持呼吸道通畅,必要时气管切开、机械通气等. 3.氢化可的松200-300mg/d持续静滴,待病人清醒后逐渐减量.按需补液不易过多. 4.控制感染,治疗原发病. 临床表现 一般表现:易疲劳、怕冷、体重增加、记忆力减退、智力低下、反应迟钝 、嗜睡、精神抑郁、便秘、月经不调、肌肉痉挛等。 2.肌肉与关节 3.心血管系统 4.消化系统 5.内分泌生殖系统 6. 血液系统 7.粘液性水肿昏迷 粘液性水肿昏迷 诱因 :严重躯体疾病、中断治疗、寒冷、感染、手术、使用麻醉剂或镇静药. 临床表现 :嗜睡,低体温,呼吸、心动缓慢、血压下降,四肢肌肉松弛,反射减弱或消失,甚至昏迷、休克等. 实验室检查 血胆固醇、甘油三酯\低密度脂蛋白↑,高密度脂蛋白↓. 血常规及生化 促甲状腺激素(TSH )↑、血清总甲状腺激素(TT4)血清游离甲状腺素(FT4)↓ 是诊断本病的必备指标。 亚临床甲减仅有TSH↑,血清T3或T4正常。 甲状腺功能检查 促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验用于原发性甲减与中枢性甲减的鉴别。静脉推注TRH后,血清TSH不升高--垂体性甲减;延迟升高--下丘脑性甲减;在增高的基础上进一步增高--原发性甲减。 病变定位 一.替代治疗 必须终身服药 。 首选左旋甲状腺素片(L-T4) 注意用量的个体化,必须从小剂量开始,病程长者、病情严重者开始替代时可加用少量皮质激素。 二.对症治疗 贫血者补充铁剂、维生素B12、叶酸等。 胃酸低者补充稀盐酸,与TH疗效好。 * 高血压:是以血压升高为主要临床表现的综合征,目前将高血压定义为收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg 在未用抗高血压药的情况下,非同
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