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诊断病理学diagnostic pathology 绪论 诊断病理学概念 诊断病理学的任务 诊断病理学的检查方法及评价 临床医生如何应用诊断病理学 病理学常用研究方法 诊断病理学概念 病理诊断：泛指应用病理学理论和技术，对取自机体内生前或死后的病变组织、细胞进行形态学观察、分析作出的疾病诊断 诊断病理学（外科病理学）：指临床上由于诊断和治疗的需要，对取自病人活体内的病变组织、细胞，进行病理诊断的一门医疗实践科学－－病理学的一个分支 诊断病理学的任务 确定疾病的诊断 为临床选择治疗方案提供依据 提供疾病的严重程度和预后的信息 帮助临床判定病情取向及疗效 为科学研究积累宝贵的资料、发现新病种等 诊断病理学的检查方法及评价 活体组织检查 　术前活检：创伤小，绝大多数能帮助临床确诊 　术中活检：确定病变性质、了解病变、确定所取标　　 　　　　　　本是否含有预定的组织器官或病变 　术后活检：检查全面、细致，诊断更可靠 细胞学检查 　　　通过对患者病变部位脱落、刮取和穿刺抽取的细胞进行病理形态学观察，作出定性诊断。目前主要应用于肿瘤诊断 临床医生如何应用诊断病理学 正确选用诊断病理学检查种类 按照诊断病理学的规范要求送检 临床与病理医生应密切合作 临床病理讨论会（clinical pathological conference,CPC）:是临床和病理共同对临床死亡病例的尸检结果与生前诊断及治疗进行对比分析的专题学术会议 外科病理讨论会（surgical pathological conference, SPC):是手术科室的临床医生与病理医生对疑难活检病理进行的小型CPC 食管癌 发病情况：我国高发，40岁以上中年男性 病因和发病机制： 1.环境因素：微量元素缺乏 2.饮食因素：发酵霉变食物 3.病毒感染：HPV 好发部位：食管中段多见 遗传学 　　　食管鳞状细胞癌（SCC） 　1.食管炎　 低级别上皮内肿瘤：P53突变 　2.低级别　 高级别上皮内肿瘤：P53突变、 　　　　　　　　　　　　　　　FHIT基因缺失 　3.高级别上皮内肿瘤　 浸润型癌： Cyclin D1过表达、EGFR扩增、c-myc扩增 　　　 胃粘膜疾病的分子病理学 　　　胃粘膜缺血、缺氧、化学药物损伤、神经体液调节异常和细菌感染等均可引起粘膜上皮细胞损伤、胃粘膜屏障破坏及粘膜保护因子的减少（表皮生长因子、前列腺素和多巴胺等） 前列腺素水平降低为胃粘膜疾病的重要因素 胃粘膜自身能合成多种前列腺素 前列腺素能够保护粘膜免受有害物质的侵袭，减少非甾体类抗炎药物所致的粘膜损伤 生长抑素、神经降压素和脑啡肽等通过刺激前列腺素的生成而实现保护细胞的作用 补充外源性前列腺素有保护和治疗胃粘膜病变的作用 幽门螺杆菌感染为胃粘膜疾病的另一重要因素 Hp与慢性胃炎、消化型溃疡、胃癌、胃食管反流病等有关 Hp致病机制： 　1.动力因素：动力强的Hp菌株致病力强并能产生空泡毒素，动力弱的致病力弱也不产生空泡毒素 　2.粘附作用： Hp具有较强的嗜组织性，一旦穿过粘膜层，就特异的粘附并定居在胃粘膜上皮细胞表面，胃窦部多见（粘附分泌细胞） 　3. Hp的尿素酶：对Hp的生存起重要作用。可催化尿素分解为氨和CO2，氨中和Hp周围的胃酸，对Hp起保护作用；氨能降低粘液中粘蛋白的含量，削弱屏障功能 　4.脂多糖（LPS）：Hp产生的LPS能抑制层连蛋白与其受体的结合 　5.空泡毒素（VacA）：引起细胞空泡化 　6.细胞毒素相关蛋白（CagA）：所有的Hp 均有VacA基因，但只有60% 的 Hp 有CagA。 CagA 基因仅出现于VacA 产生细胞毒效应时　 肠上皮化生 胃粘膜上皮被肠型上皮所代替 以肠化占胃粘膜比例分三级 　轻：1/3以下　中： 2/3以下　重： 2/3以上 类型：根据肠化细胞形态及分泌粘液性质 　　　小肠型、结肠型，完全性、不完全性 正常胃粘膜：中性粘液 　小肠：唾液酸粘液 　结肠：硫酸粘液 小肠型完全肠化：由小肠吸收细胞、杯状细胞、Paneth细胞组成 小肠型不完全肠化：由粘液柱状细胞、杯状细胞组成，无成熟吸收细胞、 Paneth细胞 大肠型完全肠化：由大肠吸收细胞、杯状细胞组成，无Paneth细胞 大肠型不完全肠化：由粘液柱状细胞、杯状细胞组成，无成熟吸收细胞 胃癌 年龄和性别：30岁以后呈快速且稳定增长，老年高发。男性多于女性 地域特点：60%发生在发展中国家，日本、中国为高发区 好发部位：胃窦，近小弯侧 症状和体征：50%的患者可能主诉有非特异性胃肠道消化不良，但早期胃癌常不引起症 病因　 ? 日常饮食：摄入充足新鲜水果和蔬菜会降低发病的危险性；高盐存在患胃癌的危险性；高危人群中常食用熏制或腌制的食品等 ? 胆汁