危重症病人相关的管理.ppt

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危重症病人相关的管理

各专科的病人有下列指征之一者应转入ICU进行治疗(JCI)--体征 1.心率40次/分钟或150次/分钟 2,收缩压80mmHg,原为高血者收缩压90mmHg,或从原水平降30%以上 3.平均动脉压60mmHg 4. 舒张压120mmHg 5. 呼吸35次/分钟 各专科的病人有下列指征之一者应转入ICU进行治疗(JCI)--实验室指标 1.血清钠110mmol/L或170mmol/L。 2.血清钾2mmol/L或7mmol/L。 3. PaO250mmHg(或6.67KPa) 4. pH7.1或7.7 5. 血糖800mg/dl(44.4mmol/l) 6. 血清钙15mg/dl(3.75mmol/l) 7.药物或其他化学物质血液浓度达中毒水平并导致神经系统或血流动力学方面的临床危险 主要内容 危重症病人的识别 常见紧急事件及处理 重症病人的日常护理 案例 使用呼吸机患者 监护仪报警:SpO2:85%报警下限 SpO2:80% 如何处理?报警限设置合理吗? 低氧处理 给氧 流量加大 面罩加压。。。 查因 血 糖 正常值:4.2~6.4mmol/L 高:对病人有危害 低:对病人的危害更直接、严重 低血糖症 定义:血糖低于3.0mmol/L(54mg/dl)而导致脑细胞缺糖的临床综合症,可由多种病因引起 低血糖-症状 自主神经过度兴奋症状 临床多表现为出汗、颤抖、心悸、心率加快、紧张、焦虑、软弱无力、面色苍白、饥饿、流涎、肢凉震颤、收缩压轻度升高等 机理:交感神经、肾上腺髓质释放大量肾上腺素 低血糖-一旦发生即可有脑功能障碍 机理:葡萄糖为脑细胞活动的主要能源,但脑细胞糖储量有限,仅能维持脑细胞活动数分钟 神经缺糖症状: 表现为精神不振、头晕、思维迟钝、视物不清、步态不稳,可有幻觉、躁动、行为怪癖、舞蹈样动作、肌张力增高性痉挛、昏迷,甚至“植物人” 低血糖发作处理 轻症神志清醒者: 口服糖水、含糖饮料,饼干、面包等 神志不清者 忌经口喂食而导致呼吸道窒息而死亡 血糖恢复正常而神志经半小时仍不恢复者,应考虑有脑水肿 给予20%甘露醇250ml静滴脱水治疗 钾 生理 细胞内钾浓度:150mmol/L 细胞外钾浓度: 平均含钾5mmol/L 正常范围: 3.5- 5.5mmol/L 生理作用 必需元素 细胞内最主要阳离子 维持细胞内液渗透压 营养肌肉组织,尤其是心肌,协同钙镁维持心脏正常功能 维持酸碱平衡 调节水和体液平衡 参与细胞新陈代谢和酶促反应 钾代谢异常 钾缺乏:体内钾总量减少 低钾血症:血清钾3.5mmol/L 钾过多:体内总钾量增多 高钾血症:血清钾5.5mmol/L 低钾血症-临床表现 肌无力: 四肢软弱无力 躯干、呼吸肌,呼吸困难、窒息 软瘫、腱反射减弱或消失 肠麻痹: 厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等 心肌受累:传导阻滞和节律异常 低钾血症-临床表现 神经系统: 烦躁不安、倦怠、深腱反射消失,头晕、淡漠 神志不清,水盐代谢及酸碱平衡紊乱 (低钾性碱中毒、低钾性手足抽搐症) 血管麻痹可出现休克 低钾血症-治疗 积极治疗原发病,去除发病因素 途径:口服、静脉 浓度:每升输液中含钾量不超过40mmol/L (相当于 1000ml液体中含钾最多Kcl 3g) 速度:输入钾量应控制在20mmol/h以下 (约每小时补钾量应小于 Kcl 1.5g) 低钾血症-原因 摄入不足: 长期禁食或少食而静脉补液内少钾或无钾 损失过多: A:经消化道 B:经肾脏 C:肾上腺皮质机能亢进 D:经汗丢失 E:大量注射葡萄糖 钾随葡萄糖和磷酸盐进入细胞成为糖原,尤其在使用胰岛素时 高钾血症-临床表现无特异性 心血管表现 常有心动过缓或心律不齐 严重时室颤,最后心脏停搏于舒张期 典型心电图表现: 早期T波高尖,QT间期延长 QRS波增宽,PR间期延长 血钾大于7.0mmol/L时,心电图有异常变化 高钾血症-治疗 停用:含钾药物,去除高钾原因 降低血钾浓度: 促进K+进入细胞 输注碳酸氢钠溶液 输注葡萄糖溶液及胰岛素 透析疗法:腹膜透析、血液透析(血钾6.5mmol/L) 对抗心律失常 静脉注射10%葡萄糖酸钙20ml 能缓解K+对心肌的毒性作用 高钾血症-原因 摄入过多 排出困难 细胞内钾外移 细胞外液容积减少或血液浓缩 其他:抗癌药或ACEI使用引起的高血钾 心脏骤停 CPR(略) 主要内容 危重症病人的识别 常见紧急事件及处理 重症病人的日常护理 规范化 个体化 病人的需求 快点治好病 千万别出事 少花冤枉钱 把我当人待 -- 张中南 《唤醒医疗》 危重病人需要什么? 马斯洛的金字塔需求 病人需要 帮助生存 规范化:日常护理

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