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肾内科小讲课 慢性肾衰竭 慢性肾衰竭是由各种原发性肾脏疾病或继发于其他疾病引起的肾脏进行性损伤和肾功能的逐渐恶化。当肾脏功能损害发展到不能维持机体的内环境平衡时，便会导致身体内毒性代谢产物的积蓄、水及电解质和酸碱平衡紊乱，而出现一系列的临床综合症状。 病因 　　1.慢性肾小球肾炎：如IgA 肾病、膜增殖性肾小球肾炎、局灶阶段性硬化性肾小球肾炎和和系膜增生性肾小球肾炎等； 　　2.代谢异常所致的肾脏损害：如糖尿病肾病、痛风性肾病及淀粉样变性肾病等； 　　3.血管性肾病变：如高血压病、肾血管性高血压、肾小动脉硬化症等； 　　4.遗传性肾病：如多囊肾、Alport综合征等； 　　5. 感染性肾病：如慢性肾盂肾炎、肾结核等； 　　6.全身系统性疾病：如狼疮性肾炎、血管炎肾脏损害、多发性骨髓瘤等； 　　7.中毒性肾病：如镇痛剂性肾病、重金属中毒性肾病等； 　　8.梗阻性肾病：如输尿管梗阻、反流性肾病、尿路结石等等。 另外，大约有6%～9%的慢性肾衰竭患者病因难以确定。据国外的研究表明，在慢性肾衰竭行血液透析的患者中，占第一位的是糖尿病肾病，约为27.7%，第二位的是高血压肾损害，约占22.7%，，慢性肾小球肾炎占第三位，约为21.2%，多囊肾为3.9%，其他各种病因共占24.5%。我国目前尚没有慢性肾衰竭病因大规模调查的资料，从临床经验上来看，我国慢性肾衰竭的病因仍以慢性肾小球肾炎为主，其次是肾小管间质性疾病。 症状 水代谢障碍症群 　　慢性肾衰患者由于健存肾单位减少，因而每个肾单位平均排出的溶负荷必然增加，引起溶质性利尿。加之肾的浓缩功能差而致夜尿增多。若有厌食、呕吐或酸中毒使呼吸幅度增大，呼吸道失水增多，易致脱水。患者可出现品渴、咽燥、乏力、尿量减少。肾功能进一步恶化，浓缩及稀释功能进一 ?? 慢性肾衰竭 步减退，尿比重可固定1.010~1.020。尿渗透压在280mOsm/(kg?H2O)与血浆相似，称为等渗尿。晚期CRF极度下降，尿量日趋减少，血尿素氮、肌酐迅速上升，患者烦渴多饮，易出现严重的水潴留。如此时补液不当或摄盐过多，甚至可致水中毒及急性左心衰。 电解质紊乱症群 　　(1)低钠血症 　　慢性肾衰患者对钠的调节功能差。由于肾小管吸收钠的功能减退，加之一些其他因素，如常服利尿剂、腹泻、长期进食无盐饮食等。易产生低钠血症。由于钠和水的丢失，引起血容量减少。失钠导致肾功能迅速变坏。故低钠常可使一个原来病情比较稳定的患者出现尿毒症状。患者常感疲乏无力、头晕、体位性低血压、肌肉抽搐、脉细而速，严重者可发生休克。反之，如钠摄入过多，则会潴留体内，引起水肿、高血压，严重者可发生心力衰竭。 　　(2)低钙和高磷 　　由于患者尿碗排出减少，血磷升高。肾衰退时1，25(OH)2D3生成减少加之厌食等原因，肠道吸收钙减少，血钙降低。高血磷、低血钙刺激甲状旁腺素，可致继发性甲状旁腺功能亢进。肾衰时，高血磷要抑制肾不管细胞合成有活性的维生素D-1，25(OH)2D3而导致钙盐沉着障碍，引起肾性骨病。尿毒症期患者虽有明显低钙血症，但很少发生手足搐搦，这是因为pH下降时钙与血浆蛋白结合减少，游离钙增加。一旦酸中毒纠正，则会出现手足搐搦症。 　　(3)低钾血症和高钾血症 　　由于厌食、呕吐、腹泻及利尿剂的使用，可致低钾血症。其临床表现是：四肢无力、腹胀、心律失常和腱反射迟钝等。当尿毒症患者并发感染、酸中毒或长期服保钾利尿剂、输含钾多的库存血、或严重少尿时均可致高钾血症。其临床表现是心律失常、甚至心跳骤停，以及四肢肌肉无力、手足感觉异常等。 　　(4)代谢性酸中毒 　　酸中毒是慢性肾衰患者的常风症状。由于肾小管生成氨、排泌氢离子及重吸收重碳酸盐的能力降低，加之腹泻失碱等因素，几乎所有的尿毒症患者都有轻重不同的代谢性酸中毒。轻度代谢性酸中毒一般无明显症状。当CO2-CP13mmol/L时，才会出现明显症状，如呼吸深大而长、食欲不振、恶心、呕吐、疲乏、头痛、躁动不安，严重者可发生昏迷。严重的酸中毒可导致呼吸不枢和血管运动中枢麻痹，是尿毒症最常见的死因之一。 临床表现 　　既往多有各种肾小球肾炎，肾盂肾炎，高血压，病糖尿病及痛风病等病史，早期常有纳差恶心、呕吐、头痛乏力和夜尿多。逐渐出现少尿、浮肿或血压高多数病人口中有异味，口腔粘膜溃疡鼻出血或消化道出血等，可有注意力不易集中、反应迟钝、肢体麻木嗜睡或躁动不安等神经精神症状。严重者大小便失禁甚至昏迷；有胸闷气短心前区不适者提示并发尿毒症性心肌病咳嗽咯痰或咯 ?? 慢性肾衰竭 血夜间不能平卧者提示并发肺水肿或尿毒症性肺炎；少数病人胸闷持续性心前区疼痛或伴有不同程度发热可能为心包积液；如皮肤瘙痒骨痛或肌肉抽搐甚至行走