丁丽萍甲亢.pptx

内 科 学呼伦贝尔市人民医院 内分泌科 主任医师 丁丽萍第七篇 内分泌系统和营养代谢性疾病第九章 甲状腺功能亢进症 Graves病(GD) （4学时） 教学目的和要求 1、了解：Graves病的病因、病理、鉴别诊断、手术及放射治疗适应证。 2、理解：甲状腺毒症、甲状腺功能亢进症的概念；抗甲状腺药物的分类、作用机理、治疗的疗程分期、副作用及总疗程；甲状腺危象的诊断和治疗。 3、掌握：弥漫性毒性甲状腺肿发病机制、临床表现、特殊临床表现和类型、各项甲状腺激素的意义、诊断和治疗原则。 4、本章重点：本病的临床表现、实验室检查、诊断及鉴别论断，药物的治疗原则。 难点：Graves病的发病机制、实验室检查的意义、三种治疗方法的选择、Graves眼病的治疗和妊娠期甲亢的治疗。 讲授主要内容概述概述病因及发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准鉴别诊断治疗概 述甲亢(hyperthyroidism) 是指多种原因引起甲状腺合成和/或释放过多的甲状腺激素（TH）,而导致的以高代谢为主要表现的一组临床综合征，其中以自身免疫紊乱所导致的弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进、即Graves病（GD)最为常见。 甲亢患病率1%，80%是Graves 病。 概 述—甲状腺解剖及细胞大体解剖:是人体最大的内分泌腺，重约20～40g，位于/sljk/imgbody/neck.htm颈部气管前下方，腺体如H型，分为左右两叶及锥状叶。血供特点:丰富（每克甲状腺组织每分钟血流量5～7ml，大于肾的每克组织每分钟4ml的血流量，甲状腺上动脉和下动脉各一对；静脉有甲状腺上、中、下3对）神经支配 ：交感神经主要来自交感干的颈上、下节，其副交感神经来自迷走神经的喉上神经外支和喉返神经。 组织学 ： 小叶—滤泡—细胞 甲状腺表面有两层结缔组织包膜，外层为筋膜鞘，内层为纤维弹性结缔组织，随血管和神经伸入腺实质，将腺实质分为大小不等的小叶，每个小叶内有20～40个滤泡，整个甲状腺约有300万个滤泡。 滤泡细胞： 甲状腺球蛋白和甲状腺激素. 滤泡旁细胞: 降钙素、降钙素基因相关肽. 甲状腺分泌两种具有活性的甲状腺激素，四碘甲状腺原氨酸（T4，甲状腺素）和三碘甲状腺原氨酸（T3）；也可分泌少量无生物活性的ｒT3。 碘（ iodine）与甲状腺 正常人体含碘30 mg（0.5mg/kg），其中甲状腺的含碘量为10mg左右，甲状腺内有机碘库很大，储存的碘可供机体3～4个月合成甲状腺激素。正常成人每日需碘100 ～200μg。碘是随着甲状腺激素而运转及代谢的。尿碘低限100μg/L。 成人每天分泌T4 50～100μg， T3 5～10μg ， T4血中浓度4 ～11μg/dl，T3 0.07～0.2μg/dl。 FT3 的生物活性是 FT4 的5～10倍左右，在甲状腺激素的全部作用中FT3约起65％的作用，其中 50-80 ％是来自FT4产生的FT3。 甲状腺激素的合成过程甲状腺滤泡聚碘：主动转运，耗能过程。碘离子的活化：需要甲状腺过氧化物酶 碘-的活化是碘取代酪氨酸残基上氢离子的先决条件。酪氨酸碘化与甲状腺激素合成：需要甲状腺过氧化物酶 甲状腺球蛋白的酪氨酸残基碘化为一碘酪氨酸、二碘酪氨酸，二者偶联生成三碘酪氨酸和四碘酪氨酸。　由以下四方面调控：下丘脑分泌的TRH；垂体分泌的TSH；甲状腺激素浓度 的反馈调节；甲状腺的自身调节。Regulation of thyroid hormone release 自身调节： 在缺乏TSH 或TSH浓度不变的情况下，甲状腺本身还具有适应碘的供应变化，调节自身对碘的摄取以及合成与释放甲状腺激素的能力。 血碘浓度增加时，T4与T3的合成增加；但超过一定限度（1mmol/L）后，T4与T3的合成在维持一高水平后，旋即明显下降，若血碘浓度达到10mmol/L时，甲状腺聚碘作用完全消失；如果血碘浓度继续增加，则抑制T4与T3合成的作用就会消失，激素的合成再次增加，出现对高碘含量的适应。 当血碘含量不足时，甲状腺碘转运机制增强，甲状腺激素的合成增加。概 述—下丘脑-垂体-甲状腺轴1.刺激TH合成、分泌2.刺激甲状腺细胞增殖腺垂体对甲状腺的调节促进碘代谢（包括转运、活化、酪氨酸碘化、NIS）促进T3、T4合成促进甲状腺细胞增殖下丘脑对腺垂体调节增加TSH释放和合成以及修饰。 TH反馈调节抑制TSH的释放、合成，与TRH相拮抗，作用大于TRH。T3作用大于T4。 概 述—区分两个概念甲状腺毒症(thyrotoxicosis)： 指各种原因造成的的血中FT4或FT3升高导致组织暴露于过多的甲状腺激素条件下产生的高代谢综合征。 可分为甲亢类型和非甲亢类型。 机制：激素合成分泌过多、释放过多、其他如外源性摄入。甲状腺功能亢进症