心功能不全-病理生理学-06演示稿.ppt

第十三章心功能不全 概述 心功能不全的病因与诱因 心功能不全的分类 心功能不全时机体的代偿 心力衰竭的发生机制 心功能不全的临床表现及其病理生理基础 心功能不全防治的病理生理基础 心力衰竭的定义 心力衰竭的定义 在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和／或舒张功能发生障碍，即心脏泵血功能发生障碍，使心输出量绝对或相对不足，不能充分满足机体代谢需要的病理过程或综合征称为心力衰竭。 Myocardial failure （心肌衰竭） Congestive heart failure （充血性心力衰竭） Cardiac dysfunction（心功能不全） 充血性心力衰竭 心力衰竭呈慢性经过时，由于心输出量与静脉回流量不相适应，导致钠、水潴留和血容量增多，使静脉淤血及组织间液增加，出现明显组织水肿，心腔通常也扩大，称为充血性心力衰竭。 Congestive heart failure usually has a chronic course with an abnormal accumulation of fluid, which results in the expansion of intravascular blood volume. 心力衰竭的病因 心力衰竭的分类 Acute versus chronic heart failure High-output versus low-output heart failure Right-sided versus left-sided heart failure Contractive versus diastolic heart failure 高输出量性心力衰竭 High output heart failure 继发于代谢增高或某些心脏前负荷增高的疾病，如甲亢、严重贫血、维生素B1缺乏和动静脉瘘等。心衰发生时患者的心输出量较发生前明显降低，但其绝对值可等于或高于正常人水平，尽管如此，仍不能满足患者器官、组织的代谢需要，称为高输出量性心力衰竭。 The cardiac output tends to be elevated in patients with heart failure secondary to hyperthyroidism, anemia, arteriovenous fistulas, beriberi. Compensatory mechanism in Heart Failure Pathogenesis of Heart Failure 保持心肌收缩、舒张功能正常的要素 粗、细肌丝的结构 Ca2+的运转 能量供应和利用 一 心肌收缩性减弱 1. 心肌细胞受损 2. 心肌细胞代谢障碍 3. 兴奋-收缩偶联障碍 4. 心肌重构失代偿 心肌兴奋收缩耦联 二 心室舒张功能障碍 1. 钙离子复位迟缓 2. 横桥解离障碍 3. 心室舒张势能减少 4. 心室顺应性下降 三 心脏各部舒缩活动的不协调性 心肌肥大后期引起心力衰竭的原因和机制 冠脉血液供应相对或绝对不足，心肌缺血、缺氧； 交感神经支配和儿茶酚胺相对减少； 肌球蛋白MHC-?向MHC-?转化，ATP酶活性降低，ATP利用障碍； 离子通道、激素受体、离子泵、线粒体异常； 心肌成纤维细胞增生，心肌间质纤维化，使顺应性下降 钙离子运转障碍； 肥大心肌细胞表面积与体积之比显著降低； 心肌耗氧量持续增高。 Functional metabolic alterations in Heart Failure 心力衰竭时机体发生一系列功能代谢变化的根本原因在于心脏泵血功能降低，主要出现心输出量减少、器官组织供血不足和静脉系统（体/肺循环）淤血三方面临床特征性表现。 Blood pressure change Venous hypertension and congestion Increased blood volume and decreased blood flow 心功能改变 心力贮备降低 评估心泵功能的综合指标： CO，CI 反映心肌收缩功能变化的主要指标： EF，Vmax，+dp/dtmax 反映心室舒张功能和顺应性变化的指标： –dp/dtmax，T值，心室充盈量，心室充盈率 反映心室舒张末期压力（或容积）的指标： PAWP/PCWP，CVP 肺循环淤血 呼吸困难 原因和机制：肺淤血、肺水肿 表现形式 劳力性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸（ort