心肺脑复苏(李永新)幻灯片.ppt

存活的关键 反应的速度 CPR加立即除颤 1分钟后除颤有 90%复苏成功机会 10分钟后除颤，复苏成功机会5% 除颤新的建议 随着双相波逐渐被广泛应用，除颤成功率的提高，已确定其效果优于单相波除颤。 原来需停止心脏按压，连续三次电除颤，三次除颤需花1min40s时间，从其意义已无必要，且影响心脏按压效果，建议将连续三次除颤改为仅进行一次除颤。 但最佳能量和如何重复使用仍需探讨。 心肺复苏用药 药物治疗应放在CPR、除颤、气道处理之后，一旦这些处理进行后，便应尽快建立静脉输液并给予药物。 用药途径分为静脉给药、气管内给药、心腔内给药三种，目前主张首选静脉给药。所有药物尽可能由静脉途径给予，除非来不及建立静脉途径。 Drugs给药途径 给药途径:首选肘前静脉、气管、心内注射 肘前静脉:起效快，不需要中断胸外按压，气管插管者选用颈内、外静脉。中心静脉。 气管内给药:肾上腺素、利多卡因、溴苄胺、阿托品、纳络酮等，用盐水稀释5-10ml。喷药后正压通气5～6次。碳酸氢钠不宜。 心内注射:影响按压，成功率低，并发症多(气胸、血胸、冠状血管损伤、心包出血) 骨髓(小儿)内给药和动脉给药 Drugs肾上腺素 心脏复苏中最常用、最有效的药物 兴奋α受体，收缩外周血管，提高主动脉舒张压，增加冠脉灌注压 恢复已停跳心脏的心电活动(心脏复跳首选药) 心室纤颤由细颤转为粗颤 标准剂量:0.5~1mg，必要时重复(3-5min) 主张早期、大剂量、连续给药 近年来，建议0.1mg/kg(1~5mg)，总量＜ 0.2mg/kg？ 血管加压素(Vasopressin) 加压素是一种天然的抗利尿激素，高剂量产生非肾上腺素能的外周血管收缩作用。 血管加压素与肾上腺素相比可提高重要器官的灌注，增加大脑供氧，改善神经预后，提高复苏成功率。 用肾上腺素以后无效者加压素可能有效，对于心室停搏或无脉搏的电活动也有效。 血管加压素能否取代肾上腺素，还需循证支持。 Drugs利多卡因 纠正室性心律失常:室性早搏、室性心动过速及室颤 提高室颤和电除颤阈值 首次量:1~1.5mg/kg静注 追加量:0.5~1.5mg/kg 8~10min重复 维持量:2~4mg/min 总量＜3mg/kg 胺碘酮 适应症：心脏停搏伴室颤或室速 用法：300mg+20-30ml NS iv ,复发者重复应用150mg，然后1mg/min维持6小时，后0.5mg/min ivgtt 维持24小时，总量不超过2000mg。 胺碘酮 既往将利多卡因作为心肺复苏的一线药物，理论是利多卡因可以提高室颤阈值、预期能降低死亡率。但临床试验结果却恰恰相反，利多卡因组死亡率增加，所以新的心肺复苏指南将胺碘酮列为一线药物。 Drugs阿托品 效应(M受体阻滞剂) :降低心脏迷走神经张力，增强窦房结兴奋性，加快房室传导。 用途:窦性心动过缓，房室传导阻滞等。对抗胆碱能作用所致外周血管阻力降低和血压下降。 用法:心跳停止:1mg IV，3～5min重复。心动过缓:0.5mg IV，使HR达60次/分以上。总量3mg可获完全性迷走神经阻滞。 Drugs碳酸氢钠 混合性酸中毒:代谢性、呼吸性。 早期呼吸性为主，充分通气可纠正。 动态形成代谢性酸中毒:低血流灌注→组织酸中毒→酸血症，取决于心跳停止时间及血流灌注水平，低血流使组织的CO2不能灌洗出来，应用碱性药未必能纠正。 CPR纠酸手段:充分通气、尽快恢复组织灌注。 碳酸氢钠 某时有利:原先存在代谢性酸中毒，三环类或苯巴比妥类中毒，长时间停跳或复苏。 不首先用:公认措施无效后才考虑:除颤、心脏按压、气管插管、 人工通气、及血管活性药应用… 用量计算: 首剂1mmol/kg (5%NaHCO3 1ml=0.6mmol) NaHCO3 mmol=停搏时间min×kg×0.1 (实测BE-正常BE)×体重kg×0.3(mmol) 给药后过度通气，以排出CO2，不宜气管内用药 。 动脉血气指导，宁酸勿碱，宁少勿多 钙剂 生理钙在心肌收缩和冲动传导时起重要作用。 心跳骤停后发生再灌注损伤，心肌细胞内钙超载，补钙过多致高钙血症，可能反而有害。 回顾和前瞻性研究显示:用钙剂无效。 故抢救心跳骤停，不宜常规补钙。 适应证:高钾低钙血症、钙通道阻滞剂中毒。 用法:10%氯化钙2~4mg/kg，缓慢静脉注射。10分钟后，酌情给10%葡萄糖酸钙5~8ml。 其他药物 多巴胺　去甲肾上腺素的化学前体，其作用与剂量有关。小剂量兴奋β－受体，增加心脏收缩力；大剂量兴奋α受体，使外周血管收缩。心肺复苏时主要用于自主心跳恢复后的血压维持。剂量：2-20μg/Kg/min静脉滴注或注射泵持续泵入，根据血压变化，调节至最佳剂量。 其他改善心功能药物　自主心跳恢