药理学第一,二,三篇(详细考点).ppt

第三篇;苯二氮桌类药物——地西泮;抗癫痫药——苯妥英钠;抗精神病失常药——氯丙嗪 （-）DA-R 多巴胺受体；（-）a-R；（-）M-R;2.自主神经系统 （-）a-R，使血管扩张，血压下降，翻转肾上腺素的升压效应，故肾上腺素不适用于氯丙嗪引起的低血压治疗(连续用药，耐药，不用于降血压) 3.内分泌系统 （-）结节-漏斗DA通路的D2受体，下丘脑的分泌调控，减少催乳素抑制因子的释放，故催乳素增加。;1.一般不良反应 (-)CNS： 嗜睡，困倦，无力 （-）a-R；（-）M-R ： 闭塞，体位性低血压；口干，便 秘，视力模糊，心悸 刺激： 血栓性静脉炎 （-）结节-漏斗D2-R：乳房增大，泌乳，闭经，生长缓慢 2. 椎体外系反应 帕金森综合征，静坐不能，急性肌张力障碍。由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路的D2受体，DA功能减弱，Ach的功能相对增强。 迟发型运动障碍。抗胆碱药反而使其加重，由于长期（-）DA-R;临床应用 1.镇痛 急性锐痛/癌/心梗；内脏绞痛+解痉药 成瘾性和耐受性 2.心源性哮喘辅助治疗 降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸变为深 慢；扩张外周血管，心脏负荷降低，消除肺水肿；镇静作用可消除患者不安与恐惧。 3.麻醉前给药，全麻辅助用药 4.止泻 5.镇咳 依赖性，故少用 不良反应 一般反应：眩晕，恶心，呕吐，便秘，尿少，排尿困难，呼吸抑制，胆道压力高，胆绞痛，嗜睡，体位性低血压 急性中毒：深度呼吸抑制，瞳孔极度缩小。抢救给氧。 耐受性和依赖性 长期 药物滥用 停用后，戒断症状，烦躁，失眠，焦虑，流泪，流涕，呕吐，腹痛，震颤，出汗，意识丧失，精神变态;水杨酸类——阿司匹林;非甾体类抗炎药——苯胺类 解热镇痛，较强而久；抗炎抗风湿，很弱 ;第二篇;传出神经系统受体及其效应;传出神经系统药物分类及其代表药;三、拟肾上腺素药 a受体激动药：a1a2受体激动药：去甲肾上腺素 a1受体激动药：去氧肾上腺素 a2受体激动药：羟甲唑啉 b受体激动药：b1b2：异丙肾上腺素 b1：多巴酚丁胺 b2：沙丁胺醇 ab受体激动药：肾上腺素 四、抗肾上腺素药 a受体阻断药：a1a2受体阻断药：酚妥拉明 a1：哌唑嗪 a2:育亨宾 b受体阻断药:b1b2受体阻断药：普萘洛尔 b1：阿替洛尔 b2：布他沙明 ab受体阻断药：拉贝罗尔;b受体阻断药（普萘洛尔）; 抗胆碱酯酶药——新斯的明;有机磷酸酯类;中毒防治（预防为主）;M胆碱受体阻断药——阿托品;临床应用;第一篇;药物代谢动力学;二．药物的吸收 指用药部位向血液循环转运的过程。多数吸收为被动，极少数为主动。 **首过效应：药物在胃肠道吸收的途径主要是通过黏膜毛细血管，然后首先进入肝门静脉。多数药物在通过肠粘膜及肝脏时，因经过肝脏的药物代谢酶系统的灭活代谢，进入体循环药量减少。舌下含服（硝酸甘油），肛门灌肠（水合氯醛经直肠吸收）或给予栓剂。 **药物与血浆蛋白的结合： 结合型药物：药物在血浆中或组织中与蛋白质结合而形成。 游离型药物：未被结合的药物。 （一般只有游离型药物才能跨膜转运并发挥药理作用。结合型药物不能进行被动转运，暂时失去药理活性，但由于药物结合是松弛，可逆的，且血浆中的结合型药物与游离型药物之间处于动态平衡，故对药物的转运和活性的影响是暂时的。结合律高的药物在饱和后若继续加药，将导致游离型浓度增大，引起毒性） 可逆性、饱和性、受个体差异影响 ;三．**非专一性酶为肝脏微粒体混合功能氧化酶系统，主要存在于肝细胞内质网中，又称肝药酶。主要的酶为细胞色素P450 能使酶活性增强的称为酶诱导剂或酶促剂：巴比妥类，格鲁米特，灰黄霉素，利福平 能使酶活性减弱的称为酶抑制剂或酶抑剂：氯霉素，异烟肼，西咪替丁 ;四．灭活活化概念 灭活一般是指将物质的某种活性降低，甚至完全丧失。 活化使得物质的某种性质表现出来，或者性质表现地更加强烈。 五．药物的排泄 大多数为被动运转，肾脏 1.经肾脏排泄：肾小球滤过（血浆蛋白结合率）；肾小管主动分泌（载体，竞争）；肾小管被动重吸收（尿液PH） 2.经胆汁排泄：极性高，向胆管分泌。 肝肠循环：自胆汁排泄进十二指肠的结合型药物在肠中经水解酶水解后被肠粘膜