急性胰腺炎7演稿.ppt

急 性 胰 腺 炎 定 义 急性胰腺炎（AP）是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高为特点。 病 因 胆石症和胆道疾病 大量饮酒和暴饮暴食 胰管阻塞：胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤。 手术与创伤：胆胰、胃手术、腹部钝挫伤、ERCP 内分泌与代谢障碍：高钙血症、高血脂、妊娠、糖尿病昏迷。 感染：流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多证等。 药物：噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类等。 其他：十二指肠穿透性溃疡、十二指肠憩室炎等。 胆石症与胆道疾病 梗阻： Oddi括约肌痉挛 壶腹部狭窄 胆汁逆流入胆管 Oddi括约肌功能不全 十二指肠液 反流入胰管 胆道炎症：细菌毒素 游离胆酸等扩散到胰腺。 大量饮酒和暴饮暴食 刺激胃酸分泌、使胰泌素与缩胆囊素分泌，胰腺外分泌增加。 Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，胰管内压增加。 胰液内蛋白增多，形成蛋白栓，致胰液排出不畅。 暴饮暴食： Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，胆汁、胰液分泌增加。 病 因 胆石症和胆道疾病 大量饮酒和暴饮暴食 胰管阻塞：胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤。 手术与创伤：胆胰、胃手术、腹部钝挫伤、ERCP 内分泌与代谢障碍：高钙血症、高血脂、妊娠、糖尿病昏迷。 感染：流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多证等。 药物：噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类等。 其他：十二指肠穿透性溃疡、十二指肠憩室炎等。 发病机制—胰腺自身消化 各种病因导致腺泡内酶原激活，发生胰腺自身消化的连锁反应 胰腺导管内通透性增加，使活性胰酶渗入胰腺组织，加重胰腺炎症。 胰酶的自身消化作用 磷脂酶A2：引起胰实质凝固性坏死，脂肪组织坏死及溶血。 激肽释放酶：使血管舒张，通透性增加，引起水肿和休克。 弹性蛋白酶：引起出血和血栓形成 脂肪酶：引起胰腺及周围脂肪坏死和液化 病 理 水肿型： 大体：胰腺肿大、水肿、分叶模糊、质 脆、胰腺周围少量脂肪坏死。 组织学：间质水肿、充血、炎症细胞浸润、散在点状脂肪坏死。无明显实质坏死出血。 出血坏死型： 大体：红褐色或灰褐色、有新鲜出血区、分叶结构消失。有较大范围脂肪坏死灶。病程长者可并发脓肿、假性囊肿、瘘管。 组织学：凝固性坏死、细胞结构消失、炎性细胞浸润。 临床表现 腹痛 恶心、呕吐及腹胀 发热：中度以上发热、持续3-5天。 低血压或休克：重症胰腺炎常发生。 水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱：低血钾、代谢性碱中毒、代谢性酸中毒、低钙、血糖增高。 体征 腹痛 首发症状，轻重不一，可为钝痛、刀割样痛、钻痛、绞痛。 呈持续性、阵发性加重、进食可加剧。 多在中上腹，可向腰背部呈带状放射。弯腰抱膝位可减轻。 临床表现 腹痛 恶心、呕吐及腹胀 发热：中度以上发热、持续3-5天。 低血压或休克：重症胰腺炎常发生。 水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱：低血钾、代谢性碱中毒、代谢性酸中毒、低钙、血糖增高。 体征 体征 轻症：腹胀和肠鸣音减少 重症： 上腹或全腹压痛、反跳痛、肌紧张、肠鸣音减弱或消失。 可出现移动性浊音 扪及压痛的肿块 少数出现Grey—Turner征、Cullen征 黄疸、手足抽搐 临床表现 腹痛 恶心、呕吐及腹胀 发热：中度以上发热、持续3-5天。 低血压或休克：重症胰腺炎常发生。 水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱：低血钾、代谢性碱中毒、代谢性酸中毒、低钙、血糖增高。 体征 并发症 局部并发症：胰腺脓肿（2-3周）、假性囊肿（3-4周） 全身并发症： 急性呼吸衰竭：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受 损，血管扩张,通透性增加，微血管血栓形成 急性肾功衰竭： 1/4，死亡率达80％，原因：低血容量、休克和微循环障碍 心力衰竭与心律失常：血灌不足，心肌收缩差，心搏出量下降，中毒性心肌炎 消化道出血 胰性脑病 败血症及真菌感染 高血糖 慢性胰腺炎 辅助检查 白细胞计数：白细胞增多，中性粒细胞核左移 血淀粉酶测定：起病6-12时升高，48小时开始下降，持续3-5天。超过正常值3倍可确诊。 尿淀粉酶：发病12-14小时开始升高，持续1-2周。 血清脂肪酶的测定：起病后24-72小时上升，持续7-10天。对就诊晚者有价值 C反应蛋白（CRP）：胰腺坏死时明显升高 生化检查：暂时性高血糖、低血钙。 X线腹部平片：哨兵袢、结肠切割征。 腹部B超：胰腺肿大、发现脓肿与假性囊肿 CT显像：轻者胰腺增大，边缘不