急诊溶栓幻灯片.ppt

急性心肌梗死 心脏是核心 生命的维持需要 正常的血液流动到全身 心脏的位置 右冠状动脉 左冠状动脉 冠状动脉内有斑块 血管狭窄 血管内斑块的形成 心肌梗死是严重的冠心病 正常冠状动脉影像 冠状动脉狭窄影像 急性心肌梗死影像 “时间就是心肌，时间就是生命” 美国心脏病学院（ACC）： AMI最有效的治疗是尽可能早地开通梗死相关血管（IRA），恢复梗塞相关动脉心肌完全再灌注，挽救频死的心肌，挽救生命，保护心脏功能。 在症状发生1小时以内给予再灌注治疗的每1000个病人中，可多挽救65条生命；在3-6小时给予再灌注治疗的每1000个病人中，可多挽救29条生命；在6-12小时给予再灌注治疗的每1000个病人中，可多挽救18条生命；而在12-24小时给予再灌注治疗的每1000个病人中，则仅能多挽救9条生命。 如何开通梗死相关血管（IRA）? 1 急诊PCI 2 静脉药物溶栓治疗 3 急诊冠状动脉搭桥 溶栓疗法 . 应用溶栓剂早期灌注可限制梗死面积，增加左室功能，并减低充血性心衰的发生，从而使急性期及长期死亡率下降。 溶栓疗法 “时间就是心肌” 越早溶栓获益越大，每延缓1小时， 死亡率增加2％ 4－6小时内：溶栓效果好，栓子短而易碎 8－12小时：栓子变长及 “机化”溶栓效果差 12h溶栓者几乎不获益 “斑块破裂＋血栓形成” ST段抬高者：基础病变常较轻，血栓持续闭塞，“红血栓” ST段压低者：基础病变常较重，血栓断续闭塞，“白血栓” 溶栓过程 激活物（溶栓剂） ↓ 纤溶酶原→→ → → → →纤溶酶 ←抑制剂 ↓ 纤维蛋白（纤维蛋白原） ↓ ↓ 降解产物 溶栓治疗的适应症 溶栓治疗的适应症 收缩压180mmHg和/或舒张压110mmHg，权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。首先应镇痛、降低血压，将血压降至150/90mmHg时再行溶栓治疗，但是否能降低颅内出血的危险尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接PTCA或支架植入术（Ⅱb类） 虽有ST段抬高，但起病时间24小时，缺血性胸痛已消失或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗（Ⅲ类） 溶栓治疗禁忌症 溶栓治疗禁忌症 ⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药物（国际标准化比率2-3），已知有出血性倾向⑦近期（2-4周内）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏术或较长时间（10分钟）的心肺复苏⑧近期（3周）外科大手术⑨近期（2周）在不能压迫部位的大血管穿刺⑩妊娠 溶栓剂给药剂量 溶栓剂给药剂量 链激酶或重组链激酶： 根据国际上进行的几组大规模临床试验及国内的研究，建议150万单位于1小时内静脉滴注，配合肝素皮下注射7500-10000u，每12小时1次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。 溶栓剂给药剂量 重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）： 我国进行的TUCC临床试验证实，应用50mg rt-PA（8mg静脉注射，42mg在90分钟内静脉滴注）配合肝素皮下注射7500-10000u，每12小时1次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。 溶栓过程中注意事项 溶栓再通临床标准 静脉溶栓治疗的不足 仅33%-50% AMI患者接受溶栓治疗，不能溶栓者病死率高 再通率60-85%，TIMI3级 30-55% 给药至血管开通需要时间≥35min 残留狭窄，15～30%缺血复发 0.5～1.5%颅内出血 不能精确判断是否再通 * * 宜宾二医院心内科 林文果 急诊溶栓治疗 与 动 画 冠心病的本质 过 程 产生过程 形成 Where to go? “时间就是心肌，时间就是生命” 晚期血管通畅的益处： ①作为形成侧枝的备用血 ②电稳定作用 ③左室应力下降及降低室壁瘤形成 ④减轻左室重构及扩张 2个或2个以上相邻导联ST段抬高≥0.2mv，或伴左束支传导阻滞，起病时间12小时,年龄75岁（Ⅰ类